Основные причины возникновения коматозных состояний – это поражения центральной нервной системы, которые бывают органические, с нарушением структуры головного мозга и функциональные. Возникают при травмах, нарушениях обмена веществ, шоке, отказе жизненно важных органов. Коматозное состояние – это такое патологическое состояние, которое проявляется потерей сознания различной степени тяжести вплоть до отсутствия биоэлектрической активности мозга, что может быть смертельно опасно.

Причины коматозных состояний

Кома развивается тогда, когда центральная нервная система, т. е. головной мозг, выходит из строя. К этому приводят различного рода интоксикации (эндогенные и экзогенные), черепно-мозговые травмы, сепсис, острая сосудистая недостаточность (шок). Причины комы могут быть связаны непосредственно с головным мозгом, а иногда являются следствием недостаточности жизненно важных органов: сердца, печени, почек, легких.

Основные причины коматозных состояний:

1. Уремия (накопление азотистых шлаков в крови) вследствие почечной недостаточности.
2. Гипераммониемия при печеночной недостаточности.
3. Кетоацидоз.
4. Гипогликемия.
5. Черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга.
6. Воспалительные заболевания центральной нервной системы: энцефалит, .
7. Нарушение кровообращения мозга при ишемическом, геморрагическом инсульте.
8. Длительная гипоксия при шоке, удушениях, острой дыхательной недостаточности.

Эндогенная и экзогенная интоксикации

К коматозному состоянию нередко приводят эндогенные интоксикации, причинами которых является недостаточность органов, выполняющих детоксикационную функцию. При печеночной коме происходит накопление в крови токсичных продуктов (кадаверин, путресцин, фенолы, меркаптаны, аммиак), которые образуются в кишечнике.

В нормальном состоянии печень связывает токсины, переводит в растворимое состояние, в котором они выводятся с мочой. При циррозе и остром гепатите токсичные вещества, поступающие из пищеварительного тракта по воротной вене, не обезвреживаются и циркулируют в кровотоке. При этом от больного исходит сладкий печеночный запах. Эндогенные яды попадают через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, вызывая торможение коры, что приводит к потере сознания (коме).

Уремическая кома вызвана почечной недостаточностью при гломерулонефритах, обезвоживаниях, порфириях и других патологических состояниях. В крови накапливаются продукты азотистого обмена (креатинин, мочевина, аммиак). У больных при уремическом коматозном состоянии проявляются такием симптомы, как:

• запах мочи;
• расчесы на коже;
• припудренность кристалликами мочевой кислоты (при уремии шлаки выделяются через кожу)
• раздражение и воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта;
• рвота.

Токсические соединения хорошо проникают через мозговой барьер и вызывают торможение коры головного мозга, что приводит к коматозному состоянию.

Кетоацидоз возникает при сахарных диабетах обоих типов. Глюкоза не проходит в клетки, что приводит к переключению обмена с углеводного на жировой. Жирные кислоты окисляются, образуя кетоновые тела, токсичные для нервной системы. Они приводят к торможению коры головного мозга, нарушению функции дыхательного центра (у пациента появляется дыхание по типу Чейна-Стокса). Ацетонемическая рвота является одним из симптомов кетоацидотической комы. При потере сознания возможно попадание рвотных масс в бронхи, развитие пневмонии.

Отравления фосфоорганическими веществами, тяжелыми металлами, пестицидами, гербицидами может привести к поражению мозга и детоксикационных органов: печени и почек.

Гипоксия

Головной мозг чувствителен к недостатку кислорода. Поэтому гипоксия приводит к коме. Причины гипоксии связаны с тяжелыми анемиями, шоковыми состояниями, нарушением дыхания. К приводят обильные кровопотери (геморрагический шок), гиповолемия (потеря жидкости).

Поражение головного мозга

Коматозное состояние может быть вызвано непосредственно поражением мозга, которое возникает в результате таких заболеваний:

• менингит;
• энцефалит;
• травмы;
• опухоли.

Воспаление мозга, его оболочек происходит при сепсисе (заражении крови), а также менингококковой инфекции, заражении вирусом .

Геморрагический, ишемический инсульт приводят к коме, отказу функций головного мозга. Ишемический инсульт часто возникает при тромбозах артерий. Причина геморрагического инсульта обычно кроется в повышении артериального давления, хрупкости сосудов.

Диагностика и лечение

Тяжесть состояния пациента, глубину комы оценивает врач общей практики, невролог или реаниматолог. Проверяются рефлексы (глазные, сухожильные), чувствительность кожи, реакция на боль. Проводится ультразвуковое исследование или КТ. Золотым стандартом является МРТ для исключения органических поражений мозга, таких как травмы, инсульты, опухоли.

Диагностика коматозных состояний включает общий анализ крови, мочи. По симптомам назначают биохимический анализ крови на кетоновые тела, ферменты печени, билирубин, мочевину, креатинин. Если возникает подозрение на менингит или энцефалит, проводят диагностическую спинномозговую функцию.

При коматозных состояниях реанимация больного проводится в отделении реанимации. Интенсивная терапия при коматозных состояниях включает гемодиализ, оксигенацию, другие меры, направленные на устранение причины. При коматозном состоянии лечение зависит от повреждающего фактора:

1. При уремической коме назначается диализ крови при помощи искусственной почки.
2. Печеночную кому лечат лактулозой, снижающей всасывание аммиака. Также назначают антибиотик Рифаксимин, угнетающий гнилостную микрофлору, усиливающий активность печеночных ферментов.
3. Если развивается гиповолемия, шок, производят вливание кристаллоидных, коллоидных растворов внутривенно.

Уход за больным в коме включает постановку мочевого катетера, гигиенические меры, профилактику пролежней (использование антидекубитационных матрацев), переворачивание больного. Так как кома опасна для жизни, пациенты находятся на постоянном строгом контроле медицинского персонала.

КОМЫ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

“Кома” с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Однако в связи со значимостью этого диагноза для практики, угрозой данного состояния для жизни и необходимостью раннего начала лечения, на практике кома диагностируется и при менее выраженном угнетении ЦНС, если оно рассматривается как стадия ее развития. Поэтому более целесообразно определять кому как:

состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз; клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Коматозные состояния развиваются как результат различных причин, которые можно объединить в четыре группы:

а) внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);

б) гипоксические состояния при

Соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, цикуляторная - при нарушениях кровообращения, гемическая - при патологии гемоглобина),

Нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия),

Падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия);

в) нарушения обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза);

г) интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).

При всем разнообразии этиологии коматозных состояний в их патогенезе имеется много общего, а факторы, служащие первичными причинами одних видов ком, выступают патогенетическими механизмами при других. Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга вследствие депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит, благодаря сокращению доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный застой, нарушения микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отек), изменениям кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышению внутричерепного давления, отеку и набуханию мозга и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением ткани жизненно важных центров. При любой коме на том или ином ее этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например, при упорной рвоте возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последующем и кровообращения.

Классификация.

В зависимости от причинных факторов выделяются “первичные” и “вторичные” комы (см. табл. 1).

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга с масс-эффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.

Выключение сознания - оглушение - может иметь различную глубину, в зависимости от которой оно подразделяется на:

обнибуляцию - затуманивание, помрачение, “облачность сознания”, оглушение,

сомнолентность - сонливость,

сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение,

кому - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз “прекома”.

Признаками ясного сознания в медицине принято считать способность человека реагировать значимо и адекватно на внешние стимулы при сохранности и ориентированности в окружаюшей обстановке (в месте, времени) и в собственной личности. Сознание оценивается с точки зрения его содержания и уровня его активации. Исходя из этого, расстройства сознания условно подразделяют на помрачение, спутанность и выключение сознания. Для помрачения и спутанности сознания (сумеречное состояние, делирий, онейроид) характерно нарушение его содержательной стороны, потеря ясности мышления, в то время как общим признаком синдромов выключения (угнетения) сознания является снижение уровня его активации, т.е. снижение общего уровня бодрствования. В зависимости от степени такого снижения диагностируют оглушение, сопор, кому.

Оглушение – частичное выключение сознания, характеризующееся нарушением уровня внимания, т.е. способности отбирать необходимую информацию и продуцировать в ответ связные, логически последовательные мысли и действия. Словесный контакт с больным сохранен, однако отмечаются повышение порога всех внешних раздражителей и снижение его собственной активности: больной открывает глаза в ответ на обращение к нему, отвечает на простые вопросы и выполняет простые инструкции; координировано реагирует на боль, однако все его реакции односложны и замедленны. Больной не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, например последовательно отнимать от ста семь.

Сопор – выключение сознания, характеризующиеся прекращением словесного контакта при сохранении реакции в виде открывания глаз на сильные внешние раздражители и наличии защитной координированной двигательной реакции на боль.

Кома – наиболее глубокое выключение сознания, при котором невозможен словесный контакт с больным, отсутствует открывание глаз на афферентную стимуляцию, защитные реакции на болевые раздражители являются некоординированными.

Принято выделять три степени комы: легкую, выраженную и глубокую.

Легкая или 1 степени, кома характеризуется возникновением общего двигательного беспокойства или отдергивания конечности в ответ на болевой раздражитель. Корнеальные рефлексы и реакции зрачков на свет сохранены, глотание не нарушено, дыхание и кровообращение достаточны для поддержания жизнедеятельности организма. Мочеиспускание – не произвольное; возможна задержка мочи.

Выраженная или II степени кома определяется полным отсутствием двигательной реакции на звуковые и умеренные болевые раздражители и наличием защитных рефлексов на сильные болевые стимулы. Наблюдаются патологические типы дыхания, артериальная гипотензия и нарушения ритма сердца. Зрачки – чаще узкие, реже широкие, их реакции на свет и корнеальные рефлексы снижены. Глотание нарушено, но при попадании жидкости в дыхательные пути возникают кашлевые движения, свидетельствующие о частичной сохранности бульбарных функций. Глубокие рефлексы угнетены.

Глубокая или III степень – характерно угасание всех, в том числе и жизненно важных рефлекторных актов. Дыхание не адекватное, подение сердечной деятельности. Двигательные реакции не вызываются, определяется мышечная гипотония. Наблюдается центральное стояние глазных яблок, зрачки – широкие, их реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют.

Для количественной оценки используются различные шкалы; наиболее известной является шкала Глазго (таб. 1). Состояние больных оценивают в момент поступления и через 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз при звуке или боли, словесному ответу на внешние раздражители, двигательному ответу на внешние раздражители.

ШКАЛА ГЛУБИНЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

(Глазго-Питсбург).Таблица1.

Примечание: для определения степени угнетения сознания необходимо суммировать баллы, определяющие состояние каждой из трех предлагаемых функций.

Соответствие характеристик по шкале Глазго традиционным критериям

Однако патогенетически обоснованных (что в определенной мере можно отнести и к классификациям глубины комы) и четко очерченных клинических разграничений четырех степеней оглушения не существует, в связи с чем вне зависимости от степени утраты сознания допустимо применение термина коматозное состояние , глубину которого \\можно оценить по простой, но информативной

клинической шкале (табл. 1).

КЛАССИФИКАЦИЯ КОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЫЗЫВАЮЩИХ ИХ ПРИЧИН

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

Среди осложнений ком, имеющих значение на догоспитальном этапе, условно можно выделить:

состояния и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком;

патологические состояния и реакции обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС.

К первым относятся такие грозные осложнения, как:

различные нарушения дыхания вплоть до его остановки;

нарушения гемодинамики, проявляющиеся как артериальной гипер-, так и гипотензией, отеком легких, а также остановкой сердца;

центральная гипертермия.

Вторые, хотя и носят “периферический” характер, но также могут оказаться фатальными:

рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием асфиксии или синдрома Мендельсона (острая дыхательная недостаточность вследствие бронхообструк­ции и последующего токсического отека легких при попадании в респираторную систему кислого желудочного содержимого);

острая задержка мочи (“нейрогенный мочевой пузырь”) с возможностью разрыва мочевого пузыря;

изменения ЭКГ, которые в отличие от синдрома “инфаркт-инсульт” носят характер дистрофии миокарда - разнообразные изменения зубца Т и сегмента ST, увеличение амплитуды зубца U, удлинение электрической систолы и интервала QT; иногда возможно появление инфарктоподобных изменений.

СТРУКТУРА ВЫЗОВОВ “03”.

По нашим данным, полученным при анализе работы ССиНМП г. Москвы, частота ком на догоспитальном этапе составляет 5,8 на 1000 вызовов. Наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт - 57,2%, на второе место вышла передозировка наркотиков - 14,5%, далее следуют гипогликемическая кома - 5,7%, черепно-мозговая травма - 3,1%, диабетическая кома и отравления лекарствами - по 2,5%, алкогольная кома - 1,3%; реже всего диагностировалась кома вследствие отравлений различными ядами - 0,6%; достаточно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненой, но даже незаподозренной (кома неясного генеза) - 11,9%. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%.

Что представляет собой кома?

Комой называется бессознательное состояние с глубоким нарушением рефлексов, отсутствием реакции на раздражения.

Общим и основным симптомом коматозного состояния любого происхождения является глубокая потеря сознания, обусловленная поражением жизненно важных отделов головного мозга.

Каков патогенез коматозных состояний?

В патогенезе коматозных состояний основное значение имеют нарушения кровообращения в головном мозге и токсическое повреждение клеток центральной нервной системы. Чаще всего коматозные состояния наблюдаются при острых нарушениях мозгового кровообращения, сахарном диабете, хроническом нефрите, нарастающей печеночной недостаточности, тяжелых отравлениях ядами.

Каковы симптомы прекомы?

Кома может возникнуть внезапно среди относительного благополучия. Острое развитие характерно для мозговой комы при инсульте, гипогликемической комы. Однако во многих случаях коматозное состояние, осложняющее течение болезни, развивается постепенно (при диабетической, уремической, печеночной комах и многих других коматозных состояниях ). В этих случаях коме, глубокой потере сознания, предшествует стадия прекомы. На фоне нарастающего обострения симптомов основного заболевания появляются признаки поражения центральной нервной системы в виде оглушенности, вялости, безразличия, спутанности сознания с периодическими его прояснениями. Однако в этот период больные сохраняют способность реагировать на сильные раздражения, с опозданием, односложно, но все же отвечают на громко заданный вопрос, у них сохраняются зрачковые, роговичный и глотательный рефлексы. Знание симптомов прекоматозного состояния особенно важно, так как нередко своевременное оказание помощи в этот период болезни предупреждает развитие комы и сохраняет жизнь больным.

Каковы отличительные особенности состояния кожных покровов больного при комах разной этиологии?

При обследовании кожи следует учитывать, что при уремии, тромбозе мозговых сосудов, малокровии кожа бледная. При алкогольной коме, кровоизлиянии в мозг лицо обычно гиперемировано. Розовая окраска кожи характерна для комы при отравлении угарным газом. Желтушность кожи наблюдается обычно при печеночной коме. Важное значение имеет определение влажности кожи больного в коме. Влажная, покрытая потом кожа характерна для гипогликемической комы. При диабетической коме кожа всегда сухая. Следы старых расчесов на коже могут быть отмечены у больных диабетической, печеночной и уремической комой. Свежие фурункулы, а также кожные рубцы от старых фурункулов, обнаруженные у больных в коме, позволяют предположить сахарный диабет.

Определенное значение имеет исследование тургора кожи. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием организма и ведущих к развитию комы, отмечается значительное снижение тургора кожи. Этот признак особенно выражен при диабетической коме. Аналогичное снижение тургора глазных яблок при диабетической коме делает их мягкими, что хорошо определяется пальпаторно.

Каковы отличительные особенности слизистых оболочек при комах разной этиологии?

При обследовании слизистых оболочек следует обратить внимание на окраску, степень влажности. Желтуш-ность склер обычно выявляется при печеночной коме, анемиях. При осмотре языка наличие свежих прикусов и рубцов от старых прикусов должно наводить на мысль об эпилепсии. Для уремической комы характерна необычайная сухость языка. Выраженные отеки подкожной клетчатки могут выявляться у больных при уремической и печеночной комах. В последнем случае отеки сочетаются с асцитом.

Каковы особенности дыхания больного при различных типах комы?

Для коматозного состояния характерно нарушение ритма дыхания. Большое шумное дыхание Куссмауля нередко наблюдается при диабетической и печеночной комах. При мозговой коме обычно появляется храпящее дыхание. Нередко у больных в коме отмечается дыхание Чейна-Стокса с постепенным усилением, а затем ослаблением глубины дыхательных движений вплоть до появления паузы в дыхательных движениях (период апноэ).

Важное диагностическое значение имеет определение запаха выдыхаемого больным воздуха. Для уремической комы характерен запах аммиака, иногда настолько сильный, что улавливается уже при входе в комнату, где лежит больной. При диабетической коме в выдыхаемом воздухе почти всегда определяется запах ацетона, напоминающий запах слегка прелых яблок.

Каковы особенности состояния сердечно-сосудистой системы при комах различной этиологии?

Большое значение имеет исследование пульса и артериального давления у больных в коме. Брадикардия с напряжением пульса и высоким артериальным давлением отмечается при эклампсии, в начальных стадиях мозговой комы. Высокая артериальная гипертония выявляется обычно у больных уремической комой. При диабетической коме определяются низкое артериальное давление и тахикардия. Выявление грубой неврологической симптоматики в виде гемиплегии или гемипареза свидетельствует об остром нарушении мозгового кровообращения как причине комы.

Как проводится оказание помощи больному при диабетической коме?

Лечение комы зависит от характера основного заболевания. При диабетической коме больному вводят по назначению врача инсулин подкожно и внутривенно, гидрокарбонат натрия, физиологический раствор.

Как проводится оказание помощи больному при гипогликемической коме?

Гйпогликемической коме предшествует ощущение голода, слабость и дрожь во всем теле. До прихода врача больному дают сахар или сладкий чай. В вену вводят 20-40 мл 40 % раствора глюкозы.

Как оказывается неотложная помощь больному при уремической коме?

При уремической коме лечебные мероприятия направлены на уменьшение интоксикации. С этой целью промывают желудок, ставят очистительную клизму, капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия и 5 % раствор глюкозы.

Как оказывается неотложная помощь больному при печеночной коме?

При печеночной коме по назначению врача вводят капелью растворы глюкозы, стероидные гормоны, витамины.

Коматозные состояния, возникающие при различных патологических процессах, можно разделить на следующие группы.

Обусловленные первичным поражением ЦНС (нейрогенные). К этой группе относят кому, развивающуюся при инсультах, черепно-мозговой травме, эпилепсии, воспалении и опухолях головного мозга и его оболочек.

Развивающиеся при нарушениях газообмена.

† Гипоксические. Связаны с недостаточным поступлением кислорода извне (удушение) или нарушением транспорта кислорода при тяжёлых острых расстройствах кровообращения и анемиях.

† Респираторные. Обусловлены гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений лёгочного газообмена при дыхательной недостаточности.

Обусловленные нарушением метаболизма при недостаточной или избыточной продукции гормонов (диабетическая, гипотиреоидная, гипокортикоидная, гипопитуитарная кома), передозировке гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома).

Токсогенные комы, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, недостаточности печени и почек (печёночная, уремическая кома), панкреатите или с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях, в том числе алкоголем, ФОС и т.д.).

Первично обусловленные потерей воды, электролитов и энергетических веществ (гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ, хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой, алиментарно-дистрофическая, или голодная, кома).

Нарушения сознания

Степень нарушений сознания нередко играет определяющую роль в исходе многих заболеваний и патологических процессов. Поэтому определение состояния сознания - один из основных моментов при обследовании больного, особенно в экстренных ситуациях. Нарушения (расстройства) сознания перечислены на рис. 20–12

Рис. 20–12. Основные виды расстройств сознания.

Нарушения сознания принято подразделять на изменения сознания и на угнетение сознания.

Изменения сознания - продуктивные формы нарушения сознания, развивающиеся на фоне бодрствования. Они характеризуются расстройством психических функций, извращённым восприятием окружающей среды и собственной личности, обычно не сопровождаются обездвиженностью. К ним относят делирий, аменцию и сумеречные расстройства сознания. Они являются ведущими проявлениями большинства психических заболеваний и рассматриваются в психиатрии.

Угнетения сознания - непродуктивные формы нарушения сознания, характеризующиеся дефицитом психической активности со снижением уровня бодрствования, отчётливым угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности.

Для определения степени угнетения сознания хорошо себя зарекомендовала так называемая шкала Глазго (шотландская шкала, см. статью «Шкала» в приложении «Справочник терминов» на компакт диске). Оценка степени угнетения сознания производится в баллах.

Отдельные виды нарушений сознания

Оглушение является результатом повышения (под действием патогенного фактора) порога возбудимости. В связи с этим оглушение характеризуется снижением чувствительности организма к внешним раздражителям.

Проявления

При оглушении отмечается:

† Сохранение сознания на фоне разной степени нарушения последовательности, логичности и ясности мышления (спутанность сознания).

† Гиподинамия.

† Дезориентированность в ситуации.

† Повышенная сонливость (сомнолентность). Сильные раздражители (звуковой, световой, болевой) лишь временно выводят пациента из состояния оглушения.

Состояние оглушения нередко предшествует сопору.

Сопор - состояние, характеризующееся общим торможением психической активности, значительным угнетением сознания (но не полной его потерей! [в отличие от комы]), утратой произвольных движений, при сохранении рефлексов (в отличие от комы) на сильные звуковые, световые и болевые раздражители. Последнее выражается обычно кратковременными двигательными реакциями, стоном, движением мимических мышц.

Нередко сопор считают этапом развития комы, предшествующим потере сознания (т.е. развитию собственно комы).

Делирий характеризуется:

† ложным аффективным восприятием окружающей обстановки и событий, собственной роли в них (иллюзиями),

† спонтанными эндогенными зрительными и/или слуховыми ощущениями (галлюцинациями),

† речевым и двигательным возбуждением.

В состоянии делирия пациент активно участвует в ощущаемых им событиях (он может нападать, обороняться, спасаться; ярко описывать «видимые» им образы, «ведёт беседу» с отсутствующим собеседником).

Аменция характеризуется:

† бессвязностью (разорванностью) мышления,

† нарушением ориентировки, восприятия окружающих предметов, событий и собственной личности;

† хаотическим, беспорядочным возбуждением;

† нецеленаправленной двигательной активностью.

† В случае выздоровления пациент не помнит (амнезия) о происходившем с ним в период аменции.

Сумеречное состояние сознания характеризуется:

† нарушением ориентировки в окружающем,

† отрешённостью от происходящих реальных событий,

† поведением, основанным на галлюцинациях (обычно устрашающего характера),

† внезапным началом и прекращением,

† нередко совершением агрессивных поступков.

† Эпизод сумеречного состояния амнезируется.

От различных видов нарушения и потери сознания необходимо отличать ступор. При ступоре сознание не утрачивается. Ступор - состояние, характеризующееся полной неподвижностью, ослаблением или отсутствием реакций на внешние звуковые, световые и болевые раздражители на фоне сохранённого сознания.

Ступор часто развивается у пациентов с психическими (например, при шизофрении), а также тяжёлыми соматическими (например, при выраженном синдроме мальабсорбции) заболеваниями. Ступор наблюдается также при ряде депрессивных состояний (например, после утраты близкого человека) и сильных психогенных травмах, развивающихся при действии различных экстремальных факторов.

КОМА (греч. koma - глубокий сон) - общее крайне тяжелое состояние организма.

Возникает в результате действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов.

Характеризуется потерей сознания,

недостаточностью функций органов и физиологических систем организма.

ПРИЧИНЫ КОМЫ

Кому вызывают различные факторы. Их принято подразделять на экзогенные и эндогенные. Последние могут быть инфекционными и неинфекционными.

Экзогенные факторы

Экзогенные факторы (рис. 20–13) - патогенные агенты окружающей среды, как правило, чрезвычайной силы, токсичности и/или разрушительного характера.

Рис. 20–13. Наиболее частые экзогенные причины комы.

Различные травмирующие (как правило, головной мозг) факторы (электрический ток, механическая травма головы).

Термические воздействия (перегревание, солнечный удар, переохлаждение).

Значительные колебания барометрического давления (гипо‑ и гипербария).

Нейротропные токсины (алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсичные дозы наркотиков, седативных, барбитуратов и некоторых других лекарственных веществ).

Инфекционные агенты (нейротропные вирусы, ботулинистический и столбнячный токсины, возбудители малярии, брюшного тифа, холеры).

Экзогенная гипоксия и аноксия.

Лучевая энергия (большие дозы проникающей радиации).

Эндогенные факторы

Эндогенные факторы (рис. 20–14), приводящие к развитию комы, являются результатом тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма. Они наблюдаются при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний. Эти состояния приводят к значительным отклонениям от нормы жизненно важных параметров и констант, избытку или дефициту субстратов обмена веществ и/или кислорода в организме.

Рис. 20–14. Наиболее частые эндогенные причины комы.

Патологические процессы в мозге (ишемия, инсульт, опухоль, абсцесс, отёк и т.п.).

Недостаточность кровообращения (гипоксия мозга).

Дыхательная недостаточности (гипоксия мозга при астматическом статусе, асфиксии, отёке лёгких).

Патология системы крови (массированный гемолиз эритроцитов, выраженная анемия).

Эндокринопатии (гипоинсулинизм, гипо‑ и гипертиреоидные состояния, надпочечниковая недостаточность).

Печёночная недостаточность, нарушения системы пищеварения (синдром мальабсорбции, кишечная аутоинтоксикация и/или аутоинфекция).

Почечная недостаточность.

Коматозные состояния развиваются в ряде случаев при тяжёлом прогрессирующем течении коллапса и шока.

Общий патогенез и проявления

Патогенез коматозных состояний, независимо от вызвавших их причин, включает несколько общих ключевых звеньев, приведённых на рис. 20–15.

Рис. 20–15. Основные звенья патогенеза коматозных состояний.

Общие проявления коматозных состояний представлены в табл. 20–5.

Таблица 20–5. Общие проявления коматозных состояний

Гипоксия и нарушения процессов энергообеспечения

Расстройство кислородного обеспечения тканей и органов является или причиной комы и/или её патогенетическим звеном. Наблюдающееся при этом нарушение субстратного обеспечения клеток обусловливает недостаточность биологического окисления в них.

Ресинтез АТФ в нейронах мозга обеспечивается в основном за счёт энергии окисления глюкозы в реакциях тканевого дыхания. Нейроны головного мозга, являющиеся и в норме наиболее кислородзависимыми структурами, в условиях гипоксии становятся самым уязвимым объектом в организме.

† На массу мозга, составляющую около 2% от массы тела, приходится примерно 20% (!) сердечного выброса крови. В связи с этим уменьшение доставки к мозгу кислорода и/или субстратов метаболизма с кровью исключает возможность его нормального функционирования.

† Прекращение мозгового кровообращения уже через 8–10 с приводит к критическому дефициту кислорода и нарушениям энергетического обеспечения нейронов. В результате происходит потеря сознания.

† Наступающее в течение последующих 4–7 мин истощение глюкозы, а также подавление (в связи с нарастающим ацидозом) анаэробного метаболизма сопровождается невосполнимым расходованием энергии АТФ. В связи с этим угнетается специфическая деятельность нейронов, утрачивается сознание и начинают развиваться быстро прогрессирующие дистрофические процессы.

† Распад в нейронах крупномолекулярных органических соединений, а также накопление в них избытка Na + и некоторых других ионов ведёт к значительному повышению внутриклеточного осмотического и онкотического давления. Это в свою очередь приводит к гипергидратации нервных клеток, сочетающейся с выходом жидкости из сосудов в интерстиций (т.е. к отёку мозга), венозной гиперемией и кровоизлияниями в вещество мозга.

Нейроны головного мозга в большей мере повреждаются в условиях ишемии, чем гипоксемии. При нормальном перфузионном давлении в сосудах мозга, даже при снижении p а О 2 до 30 мм рт.ст. и ниже, не обнаруживается признаков деструкции нейронов.

Нарушение энергообеспечения клеток в конечном итоге обусловливает их дисфункцию, развитие дистрофии и расстройство пластических процессов в них. В наибольшей мере это выражено в мозге и сердце. В связи с этим у пациентов, находящихся в коме, утрачено сознание, снижена выраженность или отсутствуют рефлексы; развиваются аритмии и недостаточность сократительной функции сердца, а также артериальная гипотензия; нарушается частота и периодичность работы нейронов дыхательного центра, уменьшается объём альвеолярной вентиляции, что приводит к дыхательной недостаточности и усугублению гипоксии.

Интоксикация

Кома любого происхождения характеризуется накоплением в организме токсичных веществ. Они попадают в организм извне (при комах экзогенного генеза) и образуются в нём самом (при эндогенных комах). Ряд коматозных состояний вызывают нейротропные токсины, алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсины грибов; ЛС при их неправильном применении (например, наркотики, барбитураты, транквилизаторы).

Токсичные вещества, а также продукты их метаболизма оказывают наибольшее патогенное действие на нейроны ствола и больших полушарий мозга, железы внутренней секреции, сердце, печень, почки, клетки крови. Токсины повреждают мембранные структуры и ферменты клеток. В связи с этим подавляется функция нейронов корковых и подкорковых структур. Это в свою очередь ведёт к нарушениям деятельности ССС, дыхательной, эндокринной и пищеварительной систем, почек, печени, систем крови, гемостаза и др.

Интоксикацию организма продуктами метаболизма усугубляет нарушение дезинтоксикационной функции печени и экскреторной деятельности почек. Так, при диабетической коме в крови значительно увеличиваются уровни КТ, молочной и пировиноградной кислот. При этом, например, избыток ацетоуксусной кислоты существенно подавляет активность нейронов мозга и вегетативных ганглиев.

При печёночной коме в крови значительно повышается содержание путресцина, кадаверина, производных фенола, индола, скатола (образующихся в толстом кишечнике при распаде белка), аммонийных соединений (углекислого и карбаминовокислого аммония, гидроокиси аммония).Важным патогенетическим звеном коматозных состояний является накопление избытка аммиака (который ингибирует Na-K-АТФазу, образует токсические метаболиты, повреждает бензодиазепиновые рецепторы, оказывает другие патогенные эффекты). В норме названные выше соединения инактивируются в печени и выделяются почками из организма. Однако при печёночной и/или почечной недостаточности названные токсичные соединения и их дериваты потенцируют повреждение мозга и других органов, усугубляя состояния пациента.

Расстройства КЩР

Отклонение показателей КЩР - закономерное явление при коме любого происхождения.

В большинстве случаев развивается ацидоз.

† Гипоксия циркуляторного, респираторного, гемического и тканевого типа.

† Нарушение функций почек (угнетение ацидо‑ и аммониогенеза, снижение экскреторной её функции).

† Расстройство функций печени (подавление процесса инактивации КТ). Это увеличивает степень ацидоза.

Значительно реже и, как правило, временно регистрируется развитие алкалоза (например, в период гипервентиляции лёгких или при печёночной коме, сопровождающийся значительным увеличением содержания в крови ионов аммония).

Дисбаланс ионов и воды

Проявления: Потеря клетками K + . Развитие гиперкалиемии. Увеличение в клетках . Увеличение внутриклеточного . Гипонатриемия.Указанные изменения являются следствием снижения активности Na + ,K + ‑АТФазы плазмолеммы и повреждения мембран клеток. Уменьшение и/или Некоторые варианты комы, (например, почечная или печёночная), характеризуются иными изменениями ионного баланса. Названные варианты коматозных состояний могут сопровождаться увеличением в крови уровня альдостерона (в связи с его повышенным синтезом в надпочечниках или снижением инактивации в печени), обусловливающего реабсорбцию Na + и выведения K + в канальцах почек с развитием гипернатриемии и гипокалиемии соответственно. Гиперосмия и гиперонкия. Являются результатом гидролиза крупномолекулярных соединений (ЛП, протеогликанов, гликогена и других) до молекул среднего и малого размера (протеинов, аминокислот, глюкозы, МК).

Последствия: Гипергидратация клеток мозга и других органов (при гиперосмолярной диабетической коме, напротив, развивается гипогидратация клеток, потенцирующая их повреждение). Увеличение содержания жидкости в межклеточном пространстве. Возрастание объёма жидкости в сосудистом русле (гиперволемия). Отёк мозга и лёгких. Диарея, рвота, полиурия (например, при гипохлоремической, диабетической, гиперосмолярной коме). Они могут вызвать прогрессирующую вначале внеклеточную, а затем и тотальную гипогидратацию. Значительное повышение вязкости крови. Нарушение органно‑тканевой и микрогемоциркуляции. Диссеминированная агрегация форменных элементов крови, её гиперкоагуляция и тромбоз (ДВС–синдром).

Нарушения электрогенеза

Проявления

Расстройство процессов энергообеспечения клеток, повреждение их мембран и ферментов при коме закономерно обусловливает нарушения: формирования МП и ПД. возбудимости (снижение, повышение). проведения возбуждения. В наибольшей мере это проявляется в структурах мозга и сердца.

Последствия: Нарушения сознания, вплоть до его потери. Расстройства функций нервных центров (прежде всего дыхательного и кардиовазомоторного). Развитие сердечных аритмий, включая фибрилляцию желудочков.

Дисбаланс БАВ и их эффектов

Проявления: Нарушение синтеза и высвобождения клетками БАВ различных классов: нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др. Расстройство процессов активации, инактивации, доставки БАВ к клеткам‑мишеням. Нарушение взаимодействия БАВ с их клеточными рецепторами. Расстройство ответа клеток–мишеней. Последнее обусловлено повреждением мембран клеток и внутриклеточных посредников реализации эффектов гормонов, медиаторов и цитокинов. Распад физиологических и функциональных систем. Минимизация функций органов и тканей, энергорасходов и пластических процессов. Переход на так называемое метаболическое регулирование функций органов и тканей. Обычно это предшествует развитию терминального состояния.

Особенности патогенеза некоторых коматозных состояний

Специфика отдельных видов комы выявляется обычно на ранних этапах её развития. На этих этапах ещё проявляются особенности причины комы, а также инициальных звеньев её патогенеза. По мере нарастания тяжести коматозных состояний их специфика уменьшается и всё более проявляются общие их черты.

Травматическая кома

Причина : травма, сопровождающаяся тяжёлым сотрясением головного мозга и потерей сознания. Бессознательное состояние при травматической коме может продолжаться от нескольких минут до суток и более.

Проявления: Двигательные ответы и открывание глаз на болевой раздражитель отсутствуют или значительно снижены. Речь отсутствует или пациент издает нечленораздельные звуки. Гипо‑ или арефлексия. Дыхание и ритм сердца нарушены. АД и ОЦК снижены, даже если не было кровопотери. Непроизвольное мочеиспускание. В связи с ушибом мозга, очаговыми кровоизлияниями в него и отёком выявляются невропатологические признаки: параличи (чаще гемипарезы), патологические рефлексы, локальные расстройства чувствительности, судороги. В ликворе, как правило, обнаруживается кровь. При переломе костей основания черепа появляются специфические признаки: † симптомы повреждения нейронов ядер VII и VIII пар черепно-мозговых нервов, † кровоподтёки в области орбит (симптом «очков»), † кровотечение и истечение ликвора из ушных проходов, носа, рта.

Апоплексическая кома

Причины: Кровоизлияние в мозг. Острая локальная ишемия мозга с исходом в инфаркт (при тромбозе или эмболии крупной артерии мозга). Последнее состояние называют инсультом (в связи с быстро нарастающими изменениями в мозге и расстройством жизнедеятельности организма).

Факторы риска: Артериальная гипертензия (особенно - периоды гипертензивных кризов). Атеросклеротические изменения стенок сосудов мозга.

Патогенез

Ведущими патогенетическими факторами апоплексической комы являются: ишемия и гипоксия мозга (в результате локального или обширного расстройства кровообращения в нём), значительное повышение проницаемости стенок микрососудов, быстро нарастающий отёк вещества мозга. Для инсульта характерны вторичные расстройства кровообращения вокруг зоны ишемии мозга с быстро нарастающими признаками потери чувствительности и движений.

Проявления

При апоплексической коме в результате кровоизлияния в мозг:† пациент внезапно теряет сознание,† лицо его (в типичных случаях) багровое,† видимые сосуды расширены и заметно пульсируют,† зрачки не реагируют на свет,† сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют (гипорефлексия), наблюдаются патологические рефлексы (Бабинского и др.),† в связи с повреждением и раздражением вещества мозга интенсивно нарастают расстройства дыхания (оно шумное, хриплое), † отмечаются гипертензивные реакции и брадикардия.

При апоплексической коме в результате ишемического инсульта обычно наблюдаются: † расстройства сознания, вплоть до его утраты,† артериальная гипотензия,† брадикардия,† сердечные аритмии,† редкое поверхностное дыхание,† бледные и холодные кожные покровы и слизистые,

Последствия кровоизлияния в мозг или ишемического инсульта. Они различны и зависят от: масштаба и топографии повреждения, степени гипоксии и отёка мозга, количества очагов повреждения, тяжести артериальной гипертензии, выраженности атеросклероза, возраста пациента.

Апоплексическая кома относится к наиболее неблагоприятно протекающим коматозным состояниям, чреватым смертью или инвалидизацией пациента.

Гипохлоремическая кома

Причина гипохлоремической (хлоргидропенической, хлоропривной) комы - значительная потеря организмом хлорсодержащих веществ. Это наблюдается при: длительной повторной рвоте (у пациентов с эндогенными интоксикациями, пищевыми отравлениями, токсикозом беременности, стенозом привратника, кишечной непроходимостью); неправильном лечении диуретиками, продолжительной бессолевой диете, почечной недостаточности на её полиурической стадии, свищах тонкого кишечника.Учитывая, что при названных выше состояниях относительно медленно теряются Cl – , Na + и K + , а также компенсирующие эффекты адаптивных механизмов, кома в типичных случаях развивается постепенно.

Проявления: Нарушение формирования МП и ПД вследствие снижения в плазме крови, межклеточной и других биологических жидкостях содержания Na + , K + , Cl – и некоторых других ионов. Расстройства возбудимости клеток. Нарушения специфических и неспецифических функций клеток. В результате этого развиваются:† мышечная слабость, † гипогидратация. В связи с потерей организмом жидкости:‡ кожные покровы и слизистые сухие,‡ тургор ткани снижен,‡ черты лица заострены,‡ язык сухой,‡ развивается олигурия,‡ Ht значительно повышен,‡ АД обычно снижено,‡ ОЦК уменьшен,‡ ионный дисбаланс,‡ нарушение кровоснабжения мозга.

Нарастающая по масштабу и степени ишемия мозга обусловливает прогрессирующие расстройства сознания: состояние оглушённости переходит в психомоторную заторможенность и завершается потерей сознания.

Методы терапии коматозных состояний

Этиотропное лечение является основным. Оно в значительной мере определяет прогноз состояния пациента. В связи с этим принимают меры для прекращения или ослабления патогенного действия причинного фактора.

† При травматической коме:

‡ устраняется повреждающий фактор,

‡ применяются обезболивающие, местные анестетики,

‡ при необходимости - наркоз.

† При коме, вызванной интоксикацией организма применяют:

‡ специфические антидоты,

‡ антитоксины,

‡ промывание желудка,

‡ диуретики.

† При диабетических комах:

‡ вводят расчётную дозу инсулина,

‡ при необходимости одновременно с раствором глюкозы (для профилактики гипогликемической комы).

† При коме инфекционного происхождения: применяют антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды, а также антисептики, действующие на флору кишечника и мочевыводящих путей).

Патогенетическая терапия является ключевой при лечении любого пациента в состоянии комы.

Она включает мероприятия, направленные на блокаду, устранение и/или снижение повреждающих эффектов основных звеньев патогенеза комы: гипоксии, интоксикации, расстройств КЩР, дисбаланса ионов и жидкости, БАВ и их эффектов.

† Антигипоксическая терапия

‡ Дыхание газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода.

‡ Гипербарическая оксигенация.

‡ Введение антиоксидантов (например, препаратов глутатиона, селена, СОД, каталазы, убихинона и других).

‡ Нормализация работы сердца и тонуса сосудов.

† Устранение или уменьшение степени интоксикации организма путём:

‡ Переливания крови, плазмы и плазмозаменителей, физиологического раствора хлористого натрия.

‡ Введения растворов, содержащих крупномолекулярные органические соединения - полиглюкина, реопопиглюкина и других. Эти препараты сочетают с диуретиками для стимуляции выведения из организма жидкости и находящихся в ней токсичных веществ.

‡ В тяжёлых случаях, а также при почечной недостаточности, уремической коме - гемодиализа и перитонеального диализа.

† Нормализации показателей КЩР, баланса ионов и жидкости посредством:

‡ Контролируемого введения в организм буферных растворов с необходимым (для каждого пациента это подбирается индивидуально с учётом данных лабораторных исследований) содержанием и соотношением различных ионов.

‡ Переливания крови, плазмы, плазмозаменителей.

† Нормализация уровня БАВ и их эффектов. С этой целью используют:

‡ гормоны надпочечников (глюко‑ и минералокортикоиды, андрогенные стероиды, катехоламины),

‡ гормоны поджелудочной железы (инсулин, глюкагон),

‡ нейромедиаторы (ацетилхолин, норадреналин) и др.

Указанные препараты нормализуют функции сердца, почек, мозга и других органов, показатели гомеостаза, активируют специфические и неспецифические адаптивные реакции организма.

Симптоматическая терапия направлена на оптимизацию функций органов и их систем, устранение судорог, боли, тягостных ощущений в пре‑ и посткоматозном состояниях. С этой целью применяют:

† противосудорожные средства,

† болеутоляющие вещества (включая наркотические),

† кардиотропные и вазоактивные препараты,

† дыхательные аналептики.

Учитывая, что кома характеризуется тяжёлыми расстройствами функций органов, их систем, механизмов регуляции организма, эффективность терапевтических мероприятий должна контролироваться постоянной регистрацией состояния жизненно важных функций (сердечной деятельности, дыхания, экскреторной функции почек и др.), сознания и параметров гомеостаза.

Комой называется бессознательное состояние с глубоким нарушением рефлексов, отсутствием реакции на раздражения.

В патогенезе коматозных состояний основное значение имеют нарушения кровообращения в головном мозге и токсическое повреждение клеток центральной нервной системы.

Чаще всего коматозные состояния наблюдаются при острых нарушениях мозгового кровообращения, сахарном диабете, хроническом нефрите, нарастающей печеночной недостаточности, тяжелых отравлениях ядами.

Общим и основным симптомом коматозного состояния любого происхождения является глубокая потеря сознания, обусловленная поражением жизненно важных отделов головного мозга.

Кома может развиться внезапно среди относительного благополучия. Острое развитие характерно для мозговой комы при инсульте, гипогликемической комы.

Однако во многих случаях коматозное состояние, осложняющее течение болевни, развивается постепенно (при диабетической, уремической, печеночной комах и многих других коматозных состояниях).

В этих случаях коме, глубокой потере сознания, предшествует стадия прекомы. На фоне нарастающего обострения симптомов основного заболевания появляются признаки поражения центральной нервной системы в виде оглушенности, вялости, безразличия, спутанности сознания с периодическими его прояснениями.

Однако в этот период больные сохраняют способность реагировать на сильные раздражения, с опозданием, односложно, но все же отвечают на громко заданный вопрос, у них сохраняются зрачковые, роговичный и глотательный рефлексы.

Знание симптомов прекоматозного состояния особенно важно, так как нередко своевременное оказание помощи в этом периоде болезни предупреждает развитие комы и сохраняет жизнь больным.

При обследовании кожи следует учитывать, что при уремии, тромбозе мозговых сосудов, малокровии кожа бледная. При алкогольной коме, кровоизлиянии в мозг лицо обычно гиперемировано. Розовая окраска кожи характерна для комы при отравлении угарным газом. Желтушность кожи наблюдается обычно при печеночной коме.

Важное значение имеет определение влажности кожи больного в коме. Влажная, покрытая потом кожа характерна для гипогликемической комы. При диабетической коме кожа всегда сухая. Следы старых расчесов на коже могут быть отмечены у больных в диабетической, печеночной и уремической коме.

Свежие фурункулы, а также кожные рубцы от старых фурункулов, обнаруженные у больных в коме, заставляют подумать о сахарном диабете.

Определенное значение имеет исследование тургора кожи. При некоторых заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием организма и ведущих к развитию комы, отмечается значительное снижение тургора кожи. Этот признак особенно выражен при диабетической коме.

Аналогичное снижение тургора глазных яблок при диабетической коме делает их мягкими, что хорошо определяется пальпаторно.

При обследовании слизистых оболочек следует обратить внимание на окраску, степень влажности. Желтушность склер обычно выявляется при печеночной коме, анемиях.

При осмотре языка наличие свежих прикусов и рубцов от старых прикусов должно наводить на мысль об эпилепсии. Для уремической комы характерна необычайная сухость языка.

Выраженные отеки подкожной клетчатки могут выявляться у больных при уремической и печеночной комах. В последнем случае отеки сочетаются с асцитом.

Для коматозного состояния характерно нарушение ритма дыхания. Большое шумное дыхание Куссмауля нередко наблюдается при диабетической и печеночной комах. При мозговой коме обычно появляется храпящее (стерторозное) дыхание. Нередко у больных в коме отмечается дыхание Чейна-Стокса с постепенным усилением, а затем ослаблением глубины дыхательных движений, вплоть до появления паузы в дыхательных движениях (период апноэ).

Важное диагностическое значение имеет определение запаха выдыхаемого больным воздуха. Для уремической комы характерен запах аммиака, иногда настолько сильный, что обращает на себя внимание уже при входе в комнату, где лежит больной.

При запахе алкоголя или водочного перегара изо рта не следует исключать алкогольное происхождение комы. При диабетической коме в выдыхаемом воздухе почти всегда определяется запах ацетона, напоминающий запах слегка прелых яблок.

Большое значение имеет исследование пульса и артериального давления у больных в коме. Брадикардия с напряжением пульса и высоким артериальным давлением отмечается при эклампсии, в начальных стадиях мозговой комы.

Высокая артериальная гипертония выявляется обычно у больных в уремической коме. При диабетической коме определяются низкое артериальное давление и тахикардия.

Выявление грубой неврологической симптоматики в виде гемиплегии или гемипареза свидетельствует об остром нарушении мозгового кровообращения как причине комы.

В каждом случае коматозного состояния к больному нужно немедленно вызвать врача.

Лечение комы зависит от характера основного заболевания.

При диабетической коме больному вводят по назначению врача инсулин подкожно и внутривенно, гидрокарбонат натрия, физиологический раствор.

Гипогликемической коме предшествует ощущение голода, слабость и дрожь во всем теле. До прихода врача больному дают сахар или сладкий чай. В вену вводят 20- 40 мл 40%-ного раствора глюкозы.

При уремической коме лечебные мероприятия направлены на уменьшение интоксикации. С этой целью , ставят очистительную клизму, капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия и 5%-ный раствор глюкозы.

При печеночной коме по назначению врача вводят капельно растворы глюкозы, стероидные гормоны, витамины.