Сахарный диабет представляет собой важнейшую медико-социальную проблему во всем мире. Это объясняется его широким распространением, тяжестью поздних осложнений, дороговизной средств диагностики и лечения, которые необходимы больным в течение всей жизни.

По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, общее число больных всеми формами сахарного диабета на сегодняшний день составляет свыше 160 млн чел. Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6-10% по отношению к общему числу больных, таким образом, количество людей, страдающих этим заболеванием, удваивается каждые 10-15 лет. СД 1 типа представляет собой наиболее тяжелую форму диабета, на его долю приходится не более 10% от всех случаев заболевания. Наиболее высокая заболеваемость наблюдается у детей в возрасте от 10 до 15 лет — 40,0 случаев на 100 тыс. чел.

Международным экспертным комитетом, основанным в 1995 г. при поддержке Американской диабетической ассоциации, была предложена новая классификация, которая принята в большинстве стран мира в качестве рекомендательного документа . Основная идея, лежащая в основе современной классификации СД, — это четкое выделение этиологического фактора развития СД .

Сахарный диабет 1 типа — метаболическое (обменное) заболевание, характеризующееся гипергликемией, в основе которого лежит деструкция β-клеток, приводящая к абсолютному дефициту инсулина. Эта форма диабета прежде обозначалась термином, «инсулинозависимый сахарный диабет» «или ювенильный сахарный диабет». Разрушение β-клеток в большинстве случаев среди европейской популяции имеет аутоиммунную природу (с участием клеточного и гуморального звена иммунной системы) и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам β-клеток .

К аутоиммунной деструкции β-клеток приводят множественные генетические предрасполагающие факторы. Заболевание имеет четкую ассоциацию с HLA-системой, с генами DQ A1 и DQ В1, а также DR В1. Аллели HLA DR/DQ могут быть как предрасполагающими, так и защитными .

СД 1 типа часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, витилиго и перницитозная анемия. СД 1 типа может являться компонентом аутоиммунного синдром-комплекса (аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 или 2 типа, синдром «ригидного человека»).

Суммируя клинические и экспериментальные данные, полученные к настоящему времени, можно представить следующую концепцию патогенеза СД 1 типа. Несмотря на видимость острого начала, СД 1 типа развивается постепенно. Латентный период может продолжаться в течение нескольких лет. Клинические симптомы появляются только после разрушения 80% β-клеток. При аутопсийном исследовании ткани поджелудочной железы больных СД 1 типа обнаруживаются явления инсулита — специфического воспаления, характеризующегося инфильтрацией островков лимфоцитами и моноцитами.

Самые ранние стадии доклинического периода СД 1 типа характеризуются появлением клонов аутореактивных Т-лимфоцитов, продуцирующих цитокины, что приводит к разрушению β-клеток. В качестве предполагаемых первичных аутоантигенов, вызывающих при определенных условиях пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов, на сегодняшний день рассматриваются инсулин, глутаматдекарбоксилаза, heat-shock protein 60, фогрин.

В ответ на разрушение β-клеток плазматические клетки секретируют аутоантитела к различным антигенам β-клеток, которые не принимают непосредственного участия в аутоиммунной реакции, но свидетельствуют о наличии аутоиммунного процесса. Данные аутоантитела относятся к классу иммуноглобулинов G и рассматриваются как иммунологические маркеры аутоиммунного повреждения β-клеток. Выделяют островково-клеточные аутоантитела (ICA — совокупность аутоантител к различным цитоплазматическим антигенам β-клетки), специфические только для β-клеток аутоантитела к инсулину, антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), к фосфотирозинфосфатазе (IA-2), фогрину. Аутоантитела к антигенам β-клеток являются важнейшими маркерами аутоиммунной деструкции β-клеток и появляются они при типичном СД 1 типа намного раньше, чем развивается клиническая картина СД . Аутоантитела к островковым клеткам появляются в сыворотке за 5-12 лет до первых клинических проявлений сахарного диабета, их титр увеличивается на поздней стадии доклинического периода.

В развитии СД 1 выделяют 6 стадий, начиная с генетической предрасположенности и кончая полной деструкцией β-клеток .

1-я стадия — генетической предрасположенности — характеризуется наличием или отсутствием генов ассоциированных с СД 1 типа. Первая стадия реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ.

2-я стадия — начало аутоиммунного процесса. Внешними факторами, которые способны сыграть роль триггера в развитии аутоиммунного поражения β-клетки, могут являться: вирусы (вирус Коксаки В, краснухи, эпидемического паротита, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр), лекарственные препараты, стрессорные факторы, факторы питания (использование молочных смесей, содержащих животные белки; продукты, содержащие нитрозамины). Факт воздействия различных факторов внешней среды может быть установлен у 60% больных со впервые выявленным СД 1 типа.

3-я стадия — развитие иммунологических нарушений. В крови могут быть обнаружены специфические аутоантитела к различным структурам β-клетки: аутоантитела к инсулину (IAA), ICA, GAD, IA2 и IA2b. В 3-й стадии отмечается нарушение функции β-клеток и, как результат уменьшения массы β-клеток, утрата первой фазы секреции инсулина, что может быть диагностировано при проведении внутривенного глюкозотолерантного теста.

4-я стадия — выраженных иммунологических нарушений — характеризуется нарушением толерантности к глюкозе, но клинические признаки сахарного диабета отсутствуют. При проведении перорального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) выявляется повышение уровня глюкозы натощак и/или через 2 ч после ОГТТ.

На 5-й стадии отмечается клиническая манифестация заболевания, поскольку к этому моменту основная масса β-клеток (более 80%) погибает. Остаточная невысокая секреция С-пептида сохраняется в дальнейшем на многие годы и является важнейшим фактором поддержания метаболического гомеостаза. Клинические проявления болезни отражают степень инсулиновой недостаточности.

6-я стадия характеризуется полной потерей функциональной активности β-клеток и уменьшением их числа. Эта стадия диагностируется при наличии высокого уровня гликемии, низкого уровня С-пептида и в отсутствие ответа в ходе пробы с нагрузкой. Эта стадия называется «тотальным» диабетом. Из-за окончательной деструкции β-клеток в этой стадии иногда отмечается снижение титра антител к островковым клеткам или их полное исчезновение.

Выделяют также идиопатический сахарный диабет 1 типа, при котором наблюдается снижение функции β-клеток с развитием симптомов инсулинопении, в том числе кетоза и кетоацидоза, однако отсутствуют иммунологические маркеры аутоиммунной деструкции β-клеток. Данный подтип сахарного диабета встречается в основном среди пациентов африканской или азиатской расы. Эта форма сахарного диабета имеет четкое наследование. Абсолютная потребность в заместительной терапии у таких больных может появляться и исчезать с течением времени.

Как показали популяционные исследования, СД 1 типа среди взрослого населения встречается гораздо чаще, чем было принято считать ранее. В 60 % случаев диабет 1 типа развивается после 20 лет. Дебют СД у взрослых может иметь различную клиническую картину. В литературе описано асимптоматическое развитие СД 1 типа у родственников больных СД 1 типа первой и второй степени родства с положительным титром аутоантител к антигенам β-клеток, когда диагноз сахарного диабета был поставлен только по результатам перорального глюкозотолерантного теста.

Классический вариант течения СД 1 типа с развитием состояния кетоацидоза в дебюте заболевания также встречается у взрослых . Описано развитие СД 1 типа во всех возрастных группах, вплоть до девятой декады жизни .

В типичных случаях дебют СД 1 типа имеет выраженную клиническую симптоматику, отражающую дефицит инсулина в организме. Основными клиническими симптомами являются: сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, снижение массы тела. Довольно часто начало заболевания настолько острое, что пациенты могут точно указать месяц, а иногда и день, когда у них впервые появились вышеуказанные симптомы. Быстрое, иногда до 10-15 кг в мес, без видимых причин снижение массы тела также является одним из основных симптомов СД 1 типа. В некоторых случаях началу заболевания предшествуют тяжелая вирусная инфекция (грипп, эпидемический паротит и др.) или перенесенный стресс. Больные жалуются на сильную слабость, усталость. Аутоиммунный сахарный диабет обычно начинается у детей и подростков, но может развиться в любом возрасте.

При наличии симптомов сахарного диабета лабораторные исследования необходимы для подтверждения клинического диагноза. Основными биохимическими признаками СД 1 типа являются: гипергликемия (как правило, определяется высокий процент содержания сахара в крови), глюкозурия, кетонурия (наличие ацетона в моче). В тяжелых случаях декомпенсация углеводного обмена приводит к развитию диабетической кетоацидотической комы.

Диагностические критерии сахарного диабета:

• глюкоза плазмы натощак более 7,0 ммоль/л (126 мг%);
• глюкоза капиллярной крови натощак более 6,1 ммоль/л (110 мг%);
• глюкоза плазмы (капиллярной крови) через 2 ч после еды (или нагрузки 75 г глюкозы) более 11,1 ммоль/л (200 мг%).

Определение уровня С-пептида в сыворотке позволяет оценить функциональное состояние β-клеток и в сомнительных случаях отличить СД 1 типа от СД 2 типа. Измерение уровня С-пептида более информативно, по сравнению с уровнем инсулина. У некоторых больных в дебюте СД 1 типа может наблюдаться нормальный базальный уровень С-пептида, однако отсутствует его прирост в ходе стимуляционных проб, что является подтверждением недостаточной секреторной способности β-клеток. Основными маркерами, подтверждающими аутоиммунную деструкцию β-клеток, являются аутоантитела к антигенам β-клеток: аутоантитела к GAD, ICA, инсулину. Аутоантитела к островковым клеткам присутствуют в сыворотке у 80-95 % больных со впервые выявленным СД 1 типа и у 60-87% лиц в доклиническом периоде заболевания.

Прогрессирование деструкции β-клеток при аутоиммунном сахарном диабете (СД 1 типа) может варьировать .

В детском возрасте утрата β-клеток происходит быстро и уже к концу первого года заболевания остаточная функция угасает. У детей и подростков клиническая манифестация заболевания протекает, как правило, с явлениями кетоацидоза. Однако у взрослых наблюдается и медленно прогрессирующая форма сахарного диабета 1 типа, описываемая в литературе как медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых — Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых (LADA)

Это особый вариант развития сахарного диабета 1 типа, наблюдаемый у взрослых. Клиническая картина СД 2 типа и LADA в дебюте заболевания похожи: компенсация углеводного обмена достигается благодаря диете и/или применению пероральных сахароснижающих препаратов, однако затем в период, который может длиться от 6 мес до 6 лет, наблюдается декомпенсация углеводного обмена и развивается инсулинопотребность . При комплексном обследовании у таких больных выявляются генетические и иммунологические маркеры, характерные для сахарного диабета 1 типа.

Для LADA характерны следующие признаки:

• возраст дебюта, как правило, превышающий 25 лет;
• клиническая картина СД типа 2 без ожирения;
• вначале — удовлетворительный метаболический контроль, достигаемый благодаря применению диеты и пероральных сахароснижающих препаратов;
• развитие инсулинопотребности в период от 6 мес до 10 лет (в среднем от 6 мес до 6 лет);
• наличие маркеров СД типа 1: низкий уровень С-пептида; наличие аутоантител к антигенам β-клеток (ICA и/или GAD); наличие HLA аллелей высокого риска развития СД 1 типа.

Как правило, у больных LADA отсутствует яркая клиническая картина дебюта СД I типа, которая характерна для детей и подростков. В дебюте LADA «маскируется» и изначально классифицируется как СД 2 типа, потому что процесс аутоиммунной деструкции β-клеток у взрослых может протекать медленнее, чем у детей. Симптомы заболевания стерты, отсутствуют выраженная полидипсия, полиурия, снижение массы тела и кетоацидоз. Избыточная масса тела также не исключает возможности развития LADA. Функция β-клеток угасает медленно, иногда в течение нескольких лет, что предотвращает развитие кетоацидоза и объясняет удовлетворительную компенсацию углеводного обмена при приеме ПССП в первые годы заболевания. В подобных случаях ошибочно ставится диагноз СД 2 типа. Постепенный характер развития заболевания приводит к тому, что больные слишком поздно обращаются за медицинской помощью, успевая адаптироваться к развивающейся декомпенсации углеводного обмена. В некоторых случаях пациенты приходят к врачу спустя 1-1,5 года с момента манифестации заболевания. При этом выявляются все признаки резкого дефицита инсулина: низкая масса тела, высокие показатели гликемии, отсутствие эффекта от ПССП. P. Z. Zimmet (1999) дал следующее определение данному подтипу СД 1 типа: «Аутоиммунный диабет, развивающийся у взрослых, может клинически не отличаться от СД 2 типа, и проявляться медленным ухудшением метаболического контроля с последующим развитием инсулинозависимости» . При этом наличие у больных основных иммунологических маркеров СД 1 типа — аутоантител к антигенам β-клеток, наряду с низким базальным и стимулированным уровнем С-пептида, позволяет поставить диагноз медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета взрослых .

Основные диагностические критерии LADA:

• присутствие аутоантител к GAD и/или ICA;
• низкий базальный и стимулированный уровень С-пептида;
• присутствие HLA аллелей высокого риска СД 1 типа.

Наличие аутоантител к антигенам β-клеток у больных с клинической картиной СД II типа в дебюте заболевания имеет высокое прогностическое значение в отношении развития инсулинопотребности . Результаты UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), в ходе которого было обследовано 3672 больных с первоначальным диагнозом СД 2 типа, показали, что наибольшее прогностическое значение антитела к ICA и GAD имеют у молодых пациентов ( ).

По мнению P. Zimmet, распространенность LADA составляет около 10-15% среди всех больных сахарным диабетом и около 50 % случаев приходится на СД 2 типа без ожирения.

Результаты проведенного нами исследования показали , что больные в возрасте от 30 до 64 лет, имеющие в дебюте заболевания клиническую картину СД 2 типа без ожирения, значительное снижение массы тела (15,5±9,1 кг) и сопутствующие аутоиммунные заболевания щитовидной железы (ДТЗ или АИТ), представляют группу повышенного риска развития LADA. Определение аутоантител к GAD, ICA и к инсулину у данной категории больных необходимо для своевременной диагностики LADA. Наиболее часто при LADA выявляются антитела к GAD (по нашим данным, у 65,1% больных LADA), по сравнению с антителами к ICA (у 23,3% LADA) и к инсулину (у 4,6% больных). Наличие комбинации антител не характерно. Титр антител к GAD у больных LADA ниже, чем у больных СД 1 типа с той же длительностью заболевания.

Больные LADA представляют группу высокого риска развития инсулинопотребности и нуждаются в своевременном назначении инсулинотерапии. Результаты ОГТТ свидетельствуют об отсутствии стимулированной секреции инсулина у 46% больных LADA и ее снижении у 30,7% больных уже в первые 5 лет заболевания. В результате проведенного нами исследования 41,9% пациентов с LADA, у которых длительность заболевания составляла не более 5 лет, были переведены на инсулин в среднем через 25,2±20,1 мес от начала заболевания. Этот показатель был достоверно выше, чем в группе больных СД 2 типа с такой же длительностью заболевания (14% через 24±21,07 мес от дебюта заболевания, p < 0,05).

Вместе с тем пациенты с LADA представляют собой гетерогенную группу больных. 53,7% больных LADA имеют периферическую инсулинорезистентность, при этом у 30,7% пациентов наблюдается сочетание инсулинорезистентности и дефицита инсулина, вследствие аутоиммунного поражения β-клеток .

При выборе тактики лечения у больных LADA следует оценивать секрецию инсулина и периферическую чувствительность тканей к инсулину. Значение базального уровня С-пептида менее 1 нг/мл (при определении методом радиоиммунологического анализа) указывает на дефицит инсулина. Однако для больных LADA более характерно отсутствие стимулированной секреции инсулина, значения же инсулина и С-пептида натощак находятся в пределах нормы (близки к нижней границе нормы). Отношение максимальной концентрации инсулина (на 90-й мин ОГТТ теста) к исходной — менее 2,8 при низких исходных значениях (4,6±0,6 мкЕД/мл), что свидетельствует о недостаточной стимулированной секреции инсулина и указывает на необходимость раннего назначения инсулина.

Отсутствие ожирения, декомпенсация углеводного обмена при приеме ПССП, низкий базальный уровень инсулина и С-пептида у больных LADA указывают на высокую вероятность отсутствия стимулированной секреции инсулина и необходимость назначения инсулина .

При наличии у пациентов с LADA в первые годы заболевания высокой степени инсулинорезистентности и гиперсекреции инсулина показано назначение препаратов, не истощающих функцию β-клеток, а улучшающих периферическую чувствительность тканей к инсулину, например бигуанидов или глитазонов (актос, авандия). Такие больные имеют, как правило, избыточный вес и удовлетворительную компенсацию углеводного обмена, но требуют дальнейшего наблюдения. Для оценки периферической инсулинорезистентности может быть использован индекс инсулинорезистентности — Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (где ins0 — уровень инсулина натощак и glu0 — глюкоза плазмы натощак) и/или индекс общей тканевой чувствительности к инсулину (ISI — insulin sensitivity index, или Matsuda index ), полученный на основании результатов ОГТТ. При нормальной толерантности к глюкозе Homa-IR составляет 1,21-1,45 баллов, у больных СД 2 типа значение Homa-IR увеличивается до 6 и даже до 12 баллов. Matsuda-индекс в группе с нормальной толерантностью к глюкозе равен 7,3±0,1 UL -1 х ml х mg -1 х ml, и при наличии инсулинорезистентности значения его снижаются.

Сохранение собственной остаточной секреции инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения развиваются медленнее и позднее. Обсуждается вопрос о значении С-пептида в развитии поздних осложнений сахарного диабета . Установлено, что в эксперименте С-пептид улучшает функцию почек и утилизацию глюкозы. Выявлено, что инфузия малых доз биосинтетического С-пептида может влиять на микроциркуляцию в мышечной ткани человека и на почечную функцию.

Для определения LADA показано более широкое проведение иммунологических исследований среди пациентов с СД 1 типа, особенно при отсутствии ожирения, ранней неэффективности ПССП. Основным диагностическим методом является определение аутоантител к GAD и к ICA.

Особую группу пациентов, которые также требуют пристального внимания и где существует необходимость определения аутоантител к GAD и ICA, составляют женщины с гестационным сахарным диабетом (ГСД). Установлено, что у 2% женщин с гестационным сахарным диабетом в течение 15 лет развивается СД 1 типа. Этиопатогенетические механизмы развития ГСД весьма гетерогенны, и для врача всегда существует дилемма: является ГСД начальным проявлением СД 1 или 2 типа. McEvoy et al. опубликовали данные о высокой частоте встречаемости аутоантитела к ICA среди коренных и афро-американских женщин Америки. По другим данным, распространенность аутоантител к ICA и GAD составила 2,9 и 5% соответственно среди женщин Финляндии, имеющих в анамнезе ГСД. Таким образом, у пациентов с ГСД может наблюдаться медленное развитие инсулинозависимого сахарного диабета, как и при LADA-диабете. Скрининг больных с ГСД для определения аутоантител к GAD и ICA дает возможность выделить пациентов, которым требуется назначение инсулина, что даст возможность добиться оптимальной компенсации углеводного обмена.

Учитывая этиопатогенетические механизмы развития LADA, становится очевидной необходимость инсулинотерапии у данных больных , при этом ранняя инсулинотерапия имеет целью не только компенсацию углеводного обмена, но позволяет сохранить базальную секрецию инсулина на удовлетворительном уровне в течение длительного периода. Использование препаратов производных сульфонилмочевины у LADA-пациентов влечет за собой усиленную нагрузку на β-клетки и более быстрое их истощение, в то время как лечение должно быть направлено на сохранение остаточной секреции инсулина, на ослабление аутоиммунной деструкции β-клеток. В связи с этим применение секретогенов у больных LADA патогенетически неоправданно.

После клинической манифестации у большинства больных с типичной клинической картиной СД 1 типа в сроки от 1 до 6 мес отмечается преходящее снижение потребности в инсулине, связанное с улучшением функции оставшихся β-клеток. Это период клинической ремиссии заболевания, или «медовый месяц». Потребность в экзогенном инсулине значительно снижается (менее 0,4 ЕД/кг массы тела), в редких случаях возможна даже полная отмена инсулина. Развитие ремиссии является отличительной особенностью дебюта СД 1 типа и встречается в 18-62% случаев впервые выявленного СД 1 типа. Продолжительность ремиссии составляет от нескольких месяцев до 3-4 лет.

По мере прогрессирования заболевания потребность в экзогенно вводимом инсулине увеличивается и составляет в среднем 0,7-0,8 ЕД/кг массы тела. В период пубертата потребность в инсулине может значительно увеличиваться — до 1,0-2,0 ЕД/кг массы тела. С увеличением длительности заболевания вследствие хронической гипергликемии происходит развитие микро- (ретинопатии, нефропатии, полинейропатии) и макрососудистых осложнений сахарного диабета (поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов). Основной причиной летального исхода является почечная недостаточность и осложнения атеросклероза.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Целью терапии СД 1 типа является достижение целевых значений гликемии, артериального давления и уровня липидов крови ( ), что позволяет значительно снизить риск развития микро- и маркососудистых осложнений и повысить качество жизни больных.

Результаты многоцентрового рандомизированного исследования Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) убедительно показали, что хороший контроль гликемии снижает частоту развития осложнений СД. Так, снижение гликогемоглобина (HbA1c) с 9 до 7% привело к снижению риска развития диабетической ретинопатии на 76%, нейропатии — на 60%, микроальбуминурии — на 54%.

Лечение сахарного диабета 1 типа включает в себя три основных компонента:

• диетотерапию;
• физические нагрузки;
• инсулинотерапию;
• обучение и самоконтроль.

Диетотерапия и физические нагрузки

При лечении СД 1 типа из повседневного рациона следует исключить продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, сладкие напитки, варенье). Необходимо контролировать потребление (подсчитывать хлебные единицы) следующих продуктов: зерновых, картофеля, кукурузы, жидких молочных продуктов, фруктов. Суточная калорийность должна покрываться на 55-60% за счет углеводов, на 15-20% — за счет белков и на 20-25% — за счет жиров, при этом доля насыщенных жирных кислот должна составлять не более 10%.

Режим физических нагрузок должен быть сугубо индивидуальным. Следует помнить, что физические упражнения повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают уровень гликемии и могут приводить к развитию гипогликемии. Риск развития гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12-40 ч после длительной тяжелой физической нагрузки. При легких и умеренных физических упражнениях продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием легкоусвояемых углеводов до и после занятий спортом. При умеренных продолжительных (более 1 ч) и интенсивных физических нагрузках необходима коррекция доз инсулина. Необходимо измерять уровень глюкозы в крови до, во время и после физической нагрузки.

Пожизненная заместительная терапия инсулином является основным условием выживания больных СД 1 типа и играет решающую роль в повседневном лечении этого заболевания. При назначении инсулина могут применяться разные режимы. В настоящее время принято выделять традиционную и интенсифицированную схемы инсулинотерапии.

Главной особенностью традиционной схемы инсулинотерапии является отсутствие гибкого приспособления дозы вводимого инсулина к уровню гликемии. При этом обычно отсутствует самоконтроль глюкозы крови.

Результаты многоцентрового DCCT убедительно доказали преимущество интенсифицированной инсулинотерапии в компенсации углеводного обмена при СД 1 типа. Интенсифицированная инсулинотерапия включает в себя следующие моменты:

• базис-болюсный принцип инсулинотерапии (многократные инъекции);
• планируемое количество хлебных единиц в каждый прием пищи (либерализация диеты);
• самоконтроль (мониторинг глюкозы крови в течение суток).

Для лечения СД 1 типа и профилактики сосудистых осложнений препаратами выбора являются генноинженерные инсулины человека. Инсулины свиные и человеческие полусинтетические, полученные из свиных, имеют более низкое качество по сравнению с человеческими генноинженерными.

Проведение инсулинотерапии на данном этапе предусматривает использование инсулинов с разной продолжительностью действия . Для создания базисного уровня инсулина используются инсулины средней продолжительности или продленного действия (примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24-26 ЕД в среднем). С целью регулирования уровня гликемии после еды применяют инсулины короткого или ультракороткого действия в дозе 1-2 ЕД на 1 хлебную единицу ( ).

Инсулины ультракороткого действия (хумалог, новорапид), а также длительного действия (лантус) представляют собой аналоги инсулина. Аналоги инсулина — это специально синтезированные полипептиды, имеющие биологическую активность инсулина и обладающие рядом заданных свойств. Это наиболее перспективные в плане проведения интенсифицированной инсулинотерапии препараты инсулина. Аналоги инсулина хумалог (лизпро, фирмы Лилли), а также новорапид (аспарт, фирмы Ново Нордиск) являются высокоэффективными для регуляции постпрандиальной гликемии. При их применении также снижается риск развития гипогликемии между приемами пищи. Лантус (инсулин гларгин, фирмы Авентис) производится по рекомбинантной ДНК-технологии, использующей непатогенный лабораторный штамм Escherichia coli (K12) в качестве продуцирующего организма и отличается от человеческого инсулина тем, что аминокислота аспарагин из позиции А21 замещена глицином и добавлены 2 молекулы аргинина в С-конец В-цепи. Эти изменения позволили получить беспиковый, с постоянной концентрацией профиль действия инсулина на протяжении 24 ч/сут.

Созданы готовые смеси человеческих инсулинов различного действия, такие как микстард (30/70), инсуман комб (25/75, 30/70) и др., представляющие собой стабильные смеси инсулина короткого и продленного действия в заданных пропорциях.

Для введения инсулина используются одноразовые инсулиновые шприцы (U-100 для введения инсулина концентрацией 100 ЕД/мл и U-40 для инсулинов, концентрацией 40 ЕД/мл), шприц-ручки (Новопен, Хумапен, Оптипен, Bd-пен, Пливапен) и инсулиновые помпы. Все дети и подростки, страдающие СД 1 типа, а также беременные женщины, страдающие диабетом, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие диабета должны быть обеспечены шприц-ручками.

Достижение целевых значений гликемии невозможно без проведения регулярного самоконтроля и коррекции доз инсулина. Больным СД 1 типа необходимо проводить самостоятельный контроль гликемии ежедневно, несколько раз в день, для чего могут быть использованы не только глюкометры, но и тест-полоски для визуального определения сахара крови (Глюкохром Д, Бетачек, Суприма плюс).

Для уменьшения частоты развития микро- и макрососудистых осложнений СД немаловажным является достижение и сохранение нормальных показателей липидного обмена и артериального давления .

Целевым уровнем артериального давления при СД 1 типа в отсутствие протеинурии является АД < 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

Развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний во многом зависит от уровня липидов крови. Так, при уровне холестерина выше 6,0 моль/л, ЛПНП > 4,0 ммоль/л, ЛПВП < 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП > 1,2 ммоль/л, триглицериды < 1,7 ммоль/л.

В ближайшие десятилетия будут продолжены исследования по созданию новых фармацевтических форм инсулина и средств их введения, которые позволят максимально приблизить заместительную терапию к физиологическому характеру секреции инсулина. Постоянно ведутся исследования по трансплантации островковых клеток. Однако реальной альтернативой алло- или ксенотрансплантации культур или «свежих» островковых клеток является разработка биотехнологических методов: генной терапии, генерация β-клеток из стволовых клеток, дифференцировка инсулинсекретирующих клеток из клеток протоков поджелудочной железы или панкреатических клеток . Однако на сегодняшний день инсулин все же остается главным средством лечения сахарного диабета.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

И. В. Кононенко, кандидат медицинских наук
О. М. Смирнова, доктор медицинских наук, профессор
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

В современном мире сахарный диабет относится к числу заболеваний, которые относятся к разряду серьезных медицинских и социальных проблем мирового масштаба, так как имеет высокую степень распространенности, тяжелые осложнения, а также требует значительных финансовых затрат для проведения диагностических и лечебных процедур, необходимость в которых будет у больного всю жизнь. Именно поэтому масса сил и средств всей сферы здравоохранения направлена на более глубокое изучение причин и механизмов развития сахарного диабета, а также на изыскание новых эффективных методов профилактики и борьбы с ним.

Что такое сахарный диабет 1 типа?

Сахарный диабет представляет собой хроническое заболевание, характерным признаком которого является нарушение метаболических процессов, сопровождающихся гипергликемией (повышением уровня глюкозы крови), которая возникает в результате нарушения выработки инсулина железой внутренней секреции (поджелудочной), либо нарушения его действия. Статистические данные свидетельствуют о том, что общее число больных сахарным диабетом всех форм в мире превышает в настоящий момент 160 млн. человек. Новые случаи заболеваемости регистрируются настолько часто, что за каждое десятилетие число больных удваивается. Наиболее тяжелой в плане коррекции и возможных осложнений формой сахарного диабета считают сахарный диабет 1 типа, частота встречаемости которого колеблется в диапазоне 8-10% от всех случаев заболевания.

Сахарный диабет 1 типа - заболевание эндокринной системы, для которого характерным признаком является повышенная концентрация глюкозы в крови, которое развивается из-за деструктивных процессов в специфических клетках поджелудочной железы, секретирующих гормон - инсулин, вследствие чего наблюдается абсолютный недостаток инсулина в организме. Высокий уровень заболеваемости сахарным диабетом 1 типа отмечается у детей подросткового и юношеского возраста - 40 случаев на 100000 человек. Ранее эту форму сахарного диабета называли инсулинзависимым и ювенильным сахарным диабетом.

Выделяют две формы сахарного диабета 1 типа : аутоиммунный и идиопатический.

Причины, способствующие развитию сахарного диабета 1 типа

Развитие аутоиммунной формы сахарного диабета 1 типа чаще начинается в детском возрасте, однако она может быть диагностирована и у пожилых людей. При этом выявляются аутоантитела (антитела, вырабатываемые против собственных антигенов человеческого тела) к структурным компонентам β-клеток - специфическим клеткам поджелудочной железы, продуцирующим инсулин, а именно, к их поверхностным антигенам, инсулину, глютаматдекарбоксилазе и т.п. Образуются они из-за врожденной или приобретенной потери толерантности (нечувствительности) к собственным антигенам β-клеток. В итоге этого процесса развивается аутоиммунный распад β-клеток. У детей процесс распада этих клеток стремительный, поэтому уже через год после начала патологического процесса секреция инсулина в поджелудочной железе полностью прекращается. В организме взрослых людей процесс разрушения клеток длится дольше, поэтому β-клетки на протяжении длительного времени могут секретировать достаточное количество инсулина, способное предотвратить развитие такого осложнения сахарного диабета, как кетоацидоз. Однако, снижение секреции инсулина неизбежно, и через определенное время развивается его абсолютный дефицит.

Предрасполагает к аутоиммунному распаду клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и ряд генетических факторов. Сахарный диабет 1 типа часто диагностируется в комплексе с такими аутоиммунными заболеваниями, как диффузный токсический зоб, аутоимунный тиреоидит, аддисонова болезнь, витилиго, аутоиммунный синдром-комплекс.

Идиопатическая форма сахарного диабета 1 типа встречается достаточно редко. При этом у больных отсутствуют иммунологические и генетические факторы сахарного диабета 1 типа, но присутствуют симптомы, подтверждающие абсолютный дефицит инсулина.

Течение сахарного диабета 1 типа

Для сахарного диабета 1 типа характерен латентный период, длительность которого может составлять от года до нескольких лет. Развитие заболевания проходит несколько стадий:

1 стадия. Наличие генетической предрасположенности. Если в крови обнаруживаются специфические антигены системы HLA , то степень вероятности развития сахарного диабета 1 типа повышается в разы.

2 стадия. Предполагаемый пусковой фактор. В его качестве могут выступать агенты инфекционной природы - энтеровирусы, ретровирусы, тогавирусы, а также неинфекционные причины - особенности диеты, психоэмоциональные стрессы, воздействие химических веществ, токсинов и ядов, инсоляция (солнечное облучение), радиация и т.д.

3 стадия. Отмечаются нарушения со стороны иммунной системы - появление аутоантител к антигенам β-клеток, инсулину, тирозинфосфатазе - при нормальном уровне инсулина в крови. При этом первая фаза выработки инсулина отсутствует.

4 стадия. Характеризуется серьезными иммунными сбоями, а именно, стремительно снижается секреция инсулина из-за развития инсулита (воспаления в островках Лангерганса поджелудочной железы, содержащих клетки, которые вырабатывают инсулин), нарушается резистентность к глюкозе, при этом уровень сахара в крови остается в пределах нормы.

5 стадия. Для неё типичны выраженные клинические проявления, так как три четверти β-клеток к этому моменту разрушены. Сохранена лишь остаточная секреция С-пептида.

6 стадия. Тотальная гибель β-клеток. С-пептид не выявляется, титры антител снижаются. Эта стадия иначе именуется тотальным диабетом. Течение сахарного диабета становится неконтролируемым, что грозит развитием тяжелых осложнений - диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, отеком коры головного мозга и развитием диабетической комы.

Как проявляется сахарный диабет 1 типа?

Так как клинические признаки появляются в момент, когда большая часть β-клеток поджелудочной железы разрушена, начало заболевания всегда острое и может впервые проявиться тяжелой формой ацидоза или диабетической комой . У детей и подростков начало заболевания характеризуется признаками кетоацидоза. Порой больные могут четко назвать день, когда отметили появившиеся признаки заболевания. Иногда началу заболевания может предшествовать тяжело протекающая вирусная инфекция (грипп, паротит, краснуха).

Больные могут предъявлять жалобы на сухость во рту и чувство жажды, обусловленные избыточным выведением жидкости из организма почками, частое мочеиспускание, повышенный аппетит наряду с внушительной потерей массы тела (до 10-15 кг в месяц), общую слабость, быструю утомляемость. Кроме того, больные могут жаловаться на зуд, гнойничковые процессы на коже и ногтях, ухудшение зрения. Со стороны половой сферы пациенты отмечают снижение полового влечения и потенции. В полости рта могут выявляться признаки пародонтоза, альвеолярной пиореи, гингивитов, стоматитов. кариозного поражения зубов.

При обследовании больных с сахарным диабетом 1 типа выявляют повышение концентрации сахара в крови и наличие его в моче. В стадии декомпенсации специалисты отмечают сухость кожных покровов больных, их слизистых оболочек, языка, снижение тургора подкожно-жировой клетчатки, покраснение щек, лба и подбородка из-за расширения кожных капилляров лица. Если процесс декомпенсации затягивается, у больных могут развиться такие осложнения, как диабетическая офтальмопатия, нефропатия, периферическая нейропатия, диабетическая остеоартропатия и др. У девушек может развиться бесплодие, а у детей - заметное нарушение и отставание в росте и физическом развитии.

Диагностические критерии сахарного диабета 1 типа

Если наряду с клиническими признаками отмечается повышенная концентрация глюкозы в крови (более 11,1 ммоль/л) в любое время суток, то можно говорить о сахарном диабете.

Специалистами Всемирной организации здравоохранения был разработан целый ряд критериев, которые используются для постановки диагноза "сахарный диабет". Прежде всего, это определение уровня глюкозы в крови натощак, то есть когда после последнего приема пищи прошло не менее 8 часов. Обязательно также определение уровня глюкозы в крови случайным способом, а именно, в любое время на протяжении 24 часов, вне зависимости от времени употребления пищи.

Для того чтобы оценить, в какой стадии сахарного диабета пребывает больной, необходимо проведение следующих лабораторных исследований:

Общий анализ мочи и крови;

Концентрация глюкозы в крови натощак, а потом через пару часов после употребления пищи;

Определение уровня гликолизированного гемоглобина;

Уровень содержания кетоновых тел и глюкозы в суточной моче;

Биохимический анализ крови;

Анализ мочи по Нечипоренко.

С целью дифференциальной диагностики сахарного диабета 1 типа проводят анализ на содержание иммунологических и генетических маркеров и уровень С-пептида.

Кроме того, больным проводят ряд обязательных инструментальных исследований - электрокардиографию, рентген органов грудной клетки и офтальмоскопию.

Несмотря на то, что клиническая картина инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета имеют много сходных черт, дифференциальный диагноз между ними проводится на основании ряда отличий. Если для сахарного диабета 1 типа характерно снижение массы тела больных, то для 2 типа более типично увеличение веса. Сахарный диабет 1 типа начинается остро в отличие от сахарного диабета 2 типа, для которого характерно медленное нарастание симптомов. Сахарный диабет 2 типа чаще диагностируется у взрослых и пожилых людей (старше 45 лет), а 1 типа – у детей и молодежи. При лабораторных исследованиях антитела к антигенам β-клеток выявляются только при инсулинзависимом диабете.

Если у больного впервые выявился сахарный диабет 1 типа, его необходимо госпитализировать с целью подбора схемы лечения инсулином, обучения способам самостоятельного контроля уровня глюкозы в крови, разработке диеты и режима труда. Кроме того, госпитализации подлежат больные в прекоматозном и коматозном состоянии, с диабетическим кетоацидозом, при нарастании ангиопатий, при присоединении инфекций, а также при необходимости проведения какого-либо хирургического вмешательства.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Основной целью лечения больных с сахарным диабетом 1 типа является сохранение их жизни, а также улучшение её качества. С этой целью проводятся профилактические мероприятия по предупреждению развития острых и хронических осложнений, коррекция сопутствующей патологии.

Лечение сахарного диабета 1 типа предполагает комплекс мероприятий, в число которых входит инсулинотерапия, которая в настоящее время является единственным методом коррекции абсолютного дефицита инсулина . Для этих целей в нашей стране используют аналоги инсулина человека или инсулин, полученный генно-инженерным путем. Заместительная инсулинотерапия может проводиться по традиционной схеме, когда вводится подкожно определенный уровень инсулина без постоянной адаптации дозы к уровню гликемии. Большими преимуществами обладает интенсифицированная инсулинотерапия, которая включает в себя многократные инъекции инсулина, коррекцию диеты с помощью подсчета хлебных единиц и контроль за уровнем глюкозы в течение дня.

Следующим пунктом схемы лечения сахарного диабета является разработка особой программы питания, которая позволит нормализовать массу тела и будет способствовать поддержанию уровня глюкозы в крови в пределах нормы. Пища больных сахарным диабетом должна быть низкокалорийной, не содержать рафинированные углеводы (кондитерские изделия, сладкие напитки, варенья), а время приема пищи должно строго соблюдаться. Необходимо исключить из рациона консервы, копчености, продукты с большим содержанием жиров (сметана, майонез, орехи). Соотношение основных энергетических составляющих в рационе обычно приравнивают к физиологическому, и оно составляет 3:1:1.

Физическая нагрузка для больных сахарным диабетом 1 типа должна быть умеренной и подбираться индивидуально, исходя из степени тяжести заболевания. Самым лучшим видом физической нагрузки являются пешие прогулки. Однако, следует помнить, что обувь должна быть подобрана так, чтобы исключить образование натоптышей и мозолей, которые могут стать началом грозного осложнения сахарного диабета - диабетической стопы.

Исход лечения сахарного диабета напрямую связан с активным участием в нем самого больного, который должен быть обучен медицинским персоналом методам самоконтроля уровня глюкозы в крови с помощью глюкометров и тест-полосок, потому что эту манипуляцию ему необходимо проводить не менее 3-4 раз в день. Кроме этого, больной должен оценивать свое состояние, контролировать диету и размер физических нагрузок, а также регулярно посещать лечащего врача, который должен помимо беседы с больным провести осмотр ног и измерить артериальное давление. Один раз в год больной сахарным диабетом 1 типа должен сдавать все необходимые анализы (биохимический анализ крови, общий анализ крови и мочи, определение уровня гликолизированного гемоглобина), пройти осмотр офтальмолога и невропатолога, сделать рентгенографию органов грудной клетки.

Профилактика развития сахарного диабета 1 типа

Предупредить развитие сахарного диабета 1 типа у лиц с высокой генетической предрасположенностью можно в случае профилактики внутриутробных вирусных инфекций, а также заражения вирусными инфекциями в детском и подростковом возрасте. Не следует включать в рацион детей, предрасположенных к заболеванию, питательные смеси, содержащие глютен, продукты с консервантами и красителями, которые способны вызвать аутоиммунную реакцию против инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы.

• Осложнения сахарного диабета

  Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам

• Лечение сахарного диабета

  Сахарный диабет – группа заболеваний обмена веществ, характеризующихся повышенным содержанием глюкозы («сахара») крови

• Типы сахарного диабета

  В настоящее время выделяется два основных типа сахарного диабета, различающиеся по причине и механизму появления, а также по принципам лечения

• Диета при сахарном диабете

  Многочисленные исследования во всем мире сосредоточены на поиске эффективных средств лечения сахарного диабета. Однако не стоит забывать, что помимо медикаментозной терапии не менее важны и рекомендации по изменению образа жизни

• Гестационный сахарный диабет при беременности

  Гестационный сахарный диабет может развиваться при беременности (примерно в 4% случаев). В его основе лежит снижение способности по усвоению глюкозы

• Гипогликемия

  Гипогликемией называют патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в плазме крови ниже уровня 2,8 ммоль/л, протекающее с определенной клинической симптоматикой, либо менее 2,2 ммоль/л независимо от наличия или отсутствия клинических признаков

• Кома при сахарном диабете

  Информация о наиболее опасном осложнении сахарного диабета, требующем экстренной медицинской помощи,- коме. Описываются виды ком при сахарном диабете, их специфические признаки, тактика лечения

• Аутоиммунный полигландулярный синдром

  Аутоиммунный полигландулярный синдром - группа эндокринопатий, которая характеризуется вовлечением в патологический процесс нескольких эндокринных желез в результате их аутоиммунного поражения

  Синдром диабетической стопы - одно из осложнений сахарного диабета, наряду с диабетической офтальмопатией, нефропатией и др., представляющее собой патологическое состояние, возникшее вследствие поражения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, проявляющееся гнойно-некротическими, язвенными процессами и повреждением костей и суставов стопы

• О диабете

  Сахарный диабет - термин, объединяющий эндокринные заболеваний, характерной чертой которых является недостаточность действия гормона инсулина. Главным симптомом сахарного диабета является развитие гипергликемии – увеличения концентрации глюкозы в крови, имеющее стойкий характер

• Симптомы диабета

  Эффективность лечения сахарного диабета напрямую зависит от времени выявления этого заболевания. При сахарном диабете 2 типа заболевание может длительное время вызывать лишь незначительно выраженные жалобы, на которые пациент может не обращать внимания. Симптомы диабета могут быть стертыми, что затрудняет диагностику. Чем раньше поставлен правильный диагноз и начато лечение, тем меньше риск развития осложнений сахарного диабета

  Очень часто на прием к специалистам Северо-Западного центра эндокринологии обращаются пациенты, не достигшие 18 лет. Для них в центре работают специальные врачи – детские эндокринологи

Сахарный диабет 1 типа - это аутоиммунное эндокринное заболевание, главным диагностическим критерием которого является хроническая гипергликемия, вследствие абсолютной недостаточности выработки инсулина бета – клетками поджелудочной железы.

Инсулин - это белковый гормон, который помогает глюкозе проникать из крови в клетки. Без него глюкоза не усваивается и остается в крови в высокой концентрации. Высокий уровень глюкозы в крови не несет энергетической ценности, а при длительной гипергликемии начинается повреждение сосудов и нервных волокон. При этом клетки энергетически "голодают", им не хватает глюкозы для осуществления обменных процессов, тогда они начинают извлекать энергию из жиров, а далее из белков. Все это приводит ко многим последствиям, о которых мы расскажем далее.

Понятие «гликемия» означает уровень сахара крови.
Гипергликемия – это повышенный уровень сахара крови.
Гипогликемия – сахар крови ниже нормы.

Глюкометр – прибор для самостоятельного определения сахара капиллярной крови. Забор крови производится при помощи скарификатора (одноразовые иголочки, входящие в набор), капля крови наносится на тест – полоску и вставляется в прибор. На экране высвечиваются цифры, которые отражают уровень сахара крови на данный момент.

Причины диабета 1 типа

Причины генетические и основное значение имеет наследственная предрасположенность.

Классификация сахарного диабета 1 типа

1. По компенсации

Компенсированным называется состояние сахарного диабета при котором показатели углеводного обмена близки к таковым у здорового человека.

Субкомпенсация. Могут быть кратковременные эпизоды гипергликемии или гипогликемии, без существенных нарушений жизнедеятельности.

Декомпенсация. Сахар крови колеблется в широких пределах, с гипогликемическими и гипергликемическими состояниями, вплоть до развития прекомы и комы. В моче появляется ацетон (кетоновые тела).

2. По наличию осложнений

Неосложненный (начальное течение либо идеально компенсированный диабет, который не имеет осложнений, о которых рассказано ниже);
- осложненный (имеются сосудистые осложнения и/или нейропатии)

3. По происхождению

Аутоиммунный (выявлены антитела к собственным клеткам);
- идиопатический (причина не выявлена).

Эта классификация имеет лишь научное значение, так как на тактику лечения влияния не оказывает.

Симптомы сахарного диабета 1 типа:

1. Жажда (организм при повышенном сахаре крови требует "разведения" крови, снижения гликемии, это достигается за счет обильного питья, это называется полидипсия).

2. Обильное и частое мочеиспускание, ночное мочеиспускание (прием большого количества жидкости, а также высокий уровень глюкозы в моче способствуют мочеиспусканию в больших, непривычных объемах, это называется полиурией).

3. Повышенный аппетит (не забываем, что клетки организма голодают и поэтому сигнализируют о своих потребностях).

4. Снижение веса (клетки, не получая углеводов для энергии, начинают питаться за счет жиров и белков, соответственно на строительство и обновление тканей материала не остается, человек худеет при повышенном аппетите и жажде).

5. Кожа и слизистые сухие, часто предъявляются жалобы на то, что "сушит во рту".

6. Общее состояние со сниженной работоспособностью, слабость, утомляемость, мышечные и головные боли (также за счет энергетического голодания всех клеток).

7. Приступы потливости, кожный зуд (у женщин часто первым может появиться зуд в промежности).

8. Низкая инфекционная сопротивляемость (обострение хронических заболеваний, например хронического тонзиллита, появление молочницы, подверженность острым вирусным инфекциям).

9. Тошнота, рвота, боли в животе в области эпигастрия (под ложечкой).

10. В отдаленном периоде появление осложнений: снижение зрения, нарушение функций почек, нарушение питания и кровоснабжения нижних конечностей, нарушение двигательной и чувствительной иннервации конечностей, а также формирование автономной полинейропатии.

Диагностика:

Ангиопатии при диабете

Как уже говорилось, высокая концентрация глюкозы крови повреждает сосудистую стенку, что влечет за собой развитие микроангиопатии (поражение мелких сосудов) и макроангиопатии (поражение крупных сосудов).

К микроангиопатиям относятся: ретинопатия сетчатки (поражение мелких сосудов глаз), нефропатия (поражение сосудистого аппарата почек) и поражения мелких сосудов других органов. Клинические признаки микроангиопатии появляются примерно между 10 и 15 годами течения сахарного диабета 1 типа, но могут быть отклонения от статистики. Если диабет хорошо скомпенсирован и своевременно проводится дополнительное лечение, то развитие данного осложнения можно «отодвинуть» на неопределенный срок. Бывают также случаи очень раннего развития микроангиопатии, уже через 2 – 3 года от дебюта болезни.

У молодых пациентов поражение сосудов «чисто диабетическое», а у старшего поколения сочетается с атеросклерозом сосудов, что ухудшает прогноз и течение заболевания.

Морфологически микроангиопатия представляет собой множественное поражение мелких сосудов во всех органах и тканях. Сосудистая стенка утолщается, на ней появляются отложения гиалина (белковое вещество высокой плотности и устойчивое к различным воздействиям). Из-за этого сосуды теряют нормальную проницаемость и гибкость, питательные вещества и кислород с трудом проникают в ткани, ткани обеднены и страдают от недостатка кислорода и питания. Кроме того, пораженные сосуды становятся более уязвимыми и хрупкими. Поражаются, как уж было сказано, многие органы, но наиболее клинически значимым является поражение почек и сетчатки глаз.

Профилактика сахарного диабета 1 типа

В случае заболевания сахарным диабетом 1 типа задача пациента состоит в профилактике осложнений. В этом вам помогут регулярные консультации эндокринолога, а также участие в Школах Диабета. Школа диабета – это информационно-просветительская деятельность, которую осуществляют врачи различных специальностей. Эндокринологи, хирурги и терапевты учат пациентов считать хлебные единицы, проводить самоконтроль сахара крови, распознавать ухудшение состояния и оказывать само- и взаимопомощь, ухаживать за ногами (это крайне важно при развитии ангиопатии и нейропатии) и другим полезным навыкам.

Сахарный диабет 1 типа – это болезнь, которая становится образом жизни. Она меняет привычный распорядок, но не препятствует вашим успехам и жизненным планам. Вы не ограничены в профессиональной деятельности, свободе передвижения и желании иметь детей. Многие известные люди живут с диабетом, среди них Шерон Стоун, Холли Бери, хоккеист Бобби Кларк и многие другие. Залог успеха в самоконтроле и своевременном обращении к врачу. Следите за собой и будьте здоровы!

Врач терапевт Петрова А.В.

Сахарный диабет в настоящее время является одной из , в основном из-за того, что затрагивает все больше молодых людей. Существует , однако именно диабет 1 типа проявляется у пациентов в возрасте до 30 лет, вызывая определенные симптомы и требуя приема инсулина.

Причины сахарного диабета 1 типа сегодня уже точно известны. За его появление в определенной степени отвечают генетические склонности. Особенно, когда диабет есть у близких родственников. Это не обязательно будет такой же тип – часто происходит наследование самого заболевания, которое проявляется в различных формах.

Сахарный диабет 1 типа вызван, прежде всего, перенесенными инфекциями, в основном вирусными. При их протекании или в результате неправильного лечения, происходит повреждение клеток поджелудочной железы, называемых островками Лангерганса или бета-клетками. В результате этого железа начинает неправильно функционировать, нарушая выработку инсулина.

Этот тип диабета длительное время назывался юношеским, т.к. большинство заболеваний происходит между 20 и 30 годами. Первые симптомы могут появиться и в раннем подростковом возрасте, а также до 18 лет – это почти половина от числа диагностируемых случаев.

Сахарный диабет 1 типа - это болезнь молодого возраста, ее еще называют ювенильным диабетом.Заболеванию подвержены люди в возрасте до 35 лет. Различают причины ювенильного диабета 1a предположительно вирусного характера, проявляющиеся только в детском возрасте, и причины ювенильного диабета 1b (наиболее распространенные) – выявляются антитела к инсулоцитам, происходит снижение или прекращение выработки инсулина поджелудочной железой. На данный тип приходится 1,5–2 % всех случаев диабета.

Ювенильный диабет является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но вклад генотипа в развитие заболевания невелик. Он возникает у детей при больной матери с вероятностью 1–2 %, отце - 3–6 %, брате или сестре - 6 %. Наличие сахарного диабета 2 типа у членов семьи первой степени родства тоже увеличивает риск появления диабета 1 типа.

Если у человека с наследственной предрасположенностью в организм попадет вирус, инфекционное заболевание спровоцирует развитие антител к бета-клеткам. В итоге клетки, образующие инсулин, будут гибнуть. Но «коварство» диабета в том, что признаки заболевания появятся не сразу - сначала должно быть уничтожено более 80 % β-клеток, что может произойти за несколько месяцев или за несколько лет. В результате у многих пациентов сразу наблюдается абсолютная недостаточность инсулина.

Как правило, заболевание развивается по следующему сценарию:

• Наличие генетической предрасположенности к сахарному диабету.
• Разрушение β-клеток (клетки островков Лангерганса) поджелудочной железы. Гибель клеток может иметь аутоиммунную природу или начаться под влиянием факторов внешней среды, к примеру, после попадания вирусных инфекций в организм. Такими агентами могут быть цитомегаловирус, краснуха, корь, вирус Коксаки B, ветряная оспа, вирусы эпидемического паротита. Известны также токсические вещества, избирательно поражающие бета-клетки и индуцирующие аутоиммунную реакцию.
• Психоэмоциональный стресс. Встречаются случаи внезапно развивающегося диабета после сильного стресса. Стрессовые ситуации являются провокаторами для обострения различных хронических заболеваний и действия вирусов.
• Воспалительная реакция в островках поджелудочной железы, называемая «инсулитом».
• Трансформация β-клеток иммунной системой, поскольку они стали восприниматься как чужеродные.
• Отторжение островков поджелудочной железы, появляются цитотоксические антитела.
• Разрушение β-клеток и появление явных признаков диабета.

Сахарный диабет 1 типа имеет выраженную симптоматику и протекает довольно остро, характеризуется прогрессивным ухудшением состояния больного в отсутствии лечения. Обычно пациенты могут точно назвать период возникновения первых симптомов. Характеризуется жаждой, частым и обильным мочеиспусканием, иногда более 6 литров в сутки, сухостью во рту, общей слабостью, быстрой утомляемостью, кожным зудом, зудом в промежности, неутолимым голодом и потерей веса.

Довольно частыми симптомами также считают раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах, головную боль, . При обследовании обнаруживают сахар в моче, повышение глюкозы в крови и дефицит инсулина. Причем уровень инсулина в плазме может быть настолько низким, что даже не определится.

При клинически выраженном диабете показатель сахара крови натощак составляет >120 мг/дл или >6,7 ммоль/л, а показатель сахара крови через 2 часа после основной еды - более >180 мг/дл или >10 ммоль/л. Отмечается быстрое ухудшение самочувствия и сильное обезвоживание организма. Если вовремя не назначить препараты инсулина, у пациента может развиться диабетическая кома.

Болезнь опасна развитием осложнений: инсульт, инфаркт, поражение глаз вплоть до слепоты, с развитием почечной недостаточности, с исходом в гангрену и потерю конечности, мышечная атрофия, остеопороз и др.

Терапия инсулином необходима при первых же симптомах диабета 1 типа. Стоит отметить, что бывают случаи полной нормализации обмена веществ с помощью препаратов инсулина. То есть сахарный диабет 1 типа при своевременном выявлении и назначении инсулина может ремиссировать. Однако даже в таких случаях полное выздоровление невозможно.

В настоящее время сахарный диабет относится к неизлечимым заболеваниям. Основным методом его лечения является только и регулярное введение в организм инсулина. Если диабет уже развился, то восстановить β-клетки невозможно. Пересадку поджелудочной железы и клеток, вырабатывающих инсулин, пытаются проводить, но пока безуспешно.

К сожалению, еще не существует формы инсулина, которая не разрушалась бы под воздействием желудочного сока, попав в желудок через рот. Поэтому инсулинотерапию проводят инъекционным методом или подшиванием инсулиновой помпы. Помимо традиционных шприцев для введения инсулина, существуют инъекционные устройства в виде ручек, позволяющие легко и удобно делать инъекции инсулина.

При этом применяются препараты инсулина следующих типов:

• промежуточного срока действия
• быстродействующие
• долгодействующие

Выбор оптимального препарата, а также подбор дозировки и количества инъекций должен делать эндокринолог.

Большинство пациентов, получающих препараты инсулина, сами контролируют свое состояние, проводя самоконтроль уровня сахара в крови. Это важно, поскольку главное в лечении диабета 1 типа - стремиться к постоянной концентрации глюкозы в крови. Чтобы поддерживать уровень гликемии на определенной отметке, необходимо руководствоваться некоторыми правилами при подборе дозировки инсулина:

Достичь нормогликемии возможно не только с помощью варьирования доз инсулина, но и соблюдая постоянный учет потребляемых калорий. Исходя из идеальной массы тела, необходимо рассчитать свою норму белков, жиров и углеводов и составить сбалансированную диету.

Есть определенные правила, которые должен соблюдать пациент с диабетом данного типа:

Сахар, варенье, конфеты и другие быстровсасывающиеся углеводы исключаются полностью, так как они провоцируют резкий скачок уровня глюкозы в крови. Их рекомендуют употреблять только во время приступа гипогликемии, в сочетании со «сложными» углеводами и клетчаткой.

«Сложные» углеводы содержатся в крупах, бобах, картофеле и других овощах. Для их усваивания требуется больше времени, что очень полезно для пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Достаточное включение в пищевой рацион овощей, фруктов и ягод полезно, так как они содержат витамины и микроэлементы, богаты пищевыми волокнами и обеспечивают нормальный обмен веществ в организме.

Внимание!

Но следует иметь ввиду, что в состав некоторых фруктов и ягод (чернослив, клубника и др.) входит много углеводов, поэтому их можно употреблять лишь с учетом суточного количества углеводов в диете.

Пищевая промышленность выпускает специальные сорта хлеба, печенья, бисквита, тортов, в которых легкоусвояемых углеводов содержится значительно меньше, чем обычно. Для удовлетворения вкусовых потребностей, а также отчасти в лечебных целях рекомендуется включение различных заменителей сахара.

Употребление спиртных напитков должно быть резко ограничено или прекращено, так как алкоголь является высококалорийным напитком, а кроме того оказывает неблагоприятное влияние на функции всех органов и систем (в первую очередь на нервную систему).

Для нормализации уровня глюкозы в крови важно не только соблюдать режим питания, но и вести активный образ жизни. Любая физическая нагрузка улучшает кровообращение и снижает уровень сахара в крови:

• при занятиях увеличивается чувствительность тканей организма к инсулину и скорость его всасывания
• увеличивается потребление глюкозы без дополнительных порций инсулина
• при регулярных тренировках стабилизируется нормогликемия гораздо быстрее

Физические упражнения сильно влияют на углеводный обмен, поэтому важно помнить, что во время тренировки организм активно использует запасы гликогена, поэтому после занятий может наблюдаться гипогликемия. Нельзя тренироваться при плохом самочувствии. Важно иметь при себе «простые» углеводы, к примеру, пару конфет.

Чтобы мышечные клетки поглощали глюкозу, инсулина в крови должно быть достаточно. Приступать к упражнениям стоит тогда, когда уровень сахара крови не ниже 5 ммоль/л и не выше 15 ммоль/л. Лучше выполнять физические нагрузки в присутствии тренера или в компании друзей, которые обладают знаниями о диабете и оказании помощи при гипогликемии.

Диабет 1 типа требует регулярных и дозированных тренировок. Внезапные интенсивные упражнения провоцируют дисбаланс уровня глюкозы в крови. Физической нагрузкой может считаться и прогулка быстрым шагом, и бег трусцой, и активная работа по дому, и поход на дискотеку. Идеальной физической нагрузкой является ходьба.

Оптимальный режим физической активности - занятия 5 раз в неделю по 30 минут. Интенсивность занятий должна быть такой, чтобы частота пульса пациента достигала до 65 % от максимальной. Максимальная частота пульса вычисляется индивидуально по формуле: 220 минус возраст. При ходьбе не следует забывать о требованиях к обуви, которая не должна травмировать стопы. При наличии синдрома диабетической стопы следует обратить особе внимание на уход за ногами после физических упражнений.

Источник: http://insulat.ru/diabet/diabet_1_tipa

Сахарный диабет 1 типа

В современном мире сахарный диабет относится к числу заболеваний, которые относятся к разряду серьезных медицинских и социальных проблем мирового масштаба, так как имеет высокую степень распространенности, тяжелые осложнения, а также требует значительных финансовых затрат для проведения диагностических и лечебных процедур, необходимость в которых будет у больного всю жизнь.

Именно поэтому масса сил и средств всей сферы здравоохранения направлена на более глубокое изучение причин и механизмов развития сахарного диабета, а также на изыскание новых эффективных и борьбы с ним.

Что такое СД 1 типа?

Сахарный диабет представляет собой хроническое заболевание, характерным признаком которого является нарушение метаболических процессов, сопровождающихся (повышением уровня глюкозы крови), которая возникает в результате нарушения выработки инсулина железой внутренней секреции (поджелудочной), либо нарушения его действия.

Статистические данные свидетельствуют о том, что общее число больных сахарным диабетом всех форм в мире превышает в настоящий момент 160 млн. человек. Новые случаи заболеваемости регистрируются настолько часто, что за каждое десятилетие число больных удваивается. Наиболее тяжелой в плане коррекции и возможных осложнений формой сахарного диабета считают сахарный диабет 1 типа, частота встречаемости которого колеблется в диапазоне 8-10% от всех случаев заболевания.

Сахарный диабет 1 типа – заболевание эндокринной системы, для которого характерным признаком является повышенная концентрация глюкозы в крови, которое развивается из-за деструктивных процессов в специфических клетках поджелудочной железы, секретирующих гормон – инсулин, вследствие чего наблюдается абсолютный недостаток инсулина в организме. Высокий уровень заболеваемости сахарным диабетом 1 типа отмечается у детей подросткового и юношеского возраста – 40 случаев на 100000 человек. Ранее эту форму сахарного диабета называли инсулинзависимым и ювенильным сахарным диабетом.

Выделяют две формы сахарного диабета 1 типа: аутоиммунный и идиопатический.

Причины, способствующие развитию

Развитие аутоиммунной формы сахарного диабета 1 типа чаще начинается в детском возрасте, однако она может быть диагностирована и у пожилых людей. При этом выявляются аутоантитела (антитела, вырабатываемые против собственных антигенов человеческого тела) к структурным компонентам β-клеток – специфическим клеткам поджелудочной железы, продуцирующим инсулин, а именно, к их поверхностным антигенам, инсулину, глютаматдекарбоксилазе и т.п.

Образуются они из-за врожденной или приобретенной потери толерантности (нечувствительности) к собственным антигенам β-клеток. В итоге этого процесса развивается аутоиммунный распад β-клеток. У детей процесс распада этих клеток стремительный, поэтому уже через год после начала патологического процесса секреция инсулина в поджелудочной железе полностью прекращается.

В организме взрослых людей процесс разрушения клеток длится дольше, поэтому β-клетки на протяжении длительного времени могут секретировать достаточное количество инсулина, способное предотвратить развитие такого осложнения сахарного диабета, как кетоацидоз. Однако, снижение секреции инсулина неизбежно, и через определенное время развивается его абсолютный дефицит.

Предрасполагает к аутоиммунному распаду клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и ряд генетических факторов. Сахарный диабет 1 типа часто диагностируется в комплексе с такими аутоиммунными заболеваниями, как диффузный токсический зоб, аутоимунный тиреоидит, аддисонова болезнь, витилиго, аутоиммунный синдром-комплекс.

Идиопатическая форма сахарного диабета 1 типа встречается достаточно редко. При этом у больных отсутствуют иммунологические и генетические факторы сахарного диабета 1 типа, но присутствуют симптомы, подтверждающие абсолютный дефицит инсулина.

Течение

Для сахарного диабета 1 типа характерен латентный период, длительность которого может составлять от года до нескольких лет. Развитие заболевания проходит несколько стадий:

• 1 стадия. Наличие генетической предрасположенности. Если в крови обнаруживаются специфические антигены системы HLA, то степень вероятности развития сахарного диабета 1 типа повышается в разы.
• 2 стадия. Предполагаемый пусковой фактор. В его качестве могут выступать агенты инфекционной природы – энтеровирусы, ретровирусы, тогавирусы, а также неинфекционные причины – особенности диеты, психоэмоциональные стрессы, воздействие химических веществ, токсинов и ядов, инсоляция (солнечное облучение), радиация и т.д.
• 3 стадия. Отмечаются нарушения со стороны иммунной системы – появление аутоантител к антигенам β-клеток, инсулину, тирозинфосфатазе – при нормальном уровне инсулина в крови. При этом первая фаза выработки инсулина отсутствует.
• 4 стадия. Характеризуется серьезными иммунными сбоями, а именно, стремительно снижается секреция инсулина из-за развития инсулита (воспаления в островках Лангерганса поджелудочной железы, содержащих клетки, которые вырабатывают инсулин), нарушается резистентность к глюкозе, при этом уровень сахара в крови остается в пределах нормы.
• 5 стадия. Для неё типичны выраженные клинические проявления, так как три четверти β-клеток к этому моменту разрушены. Сохранена лишь остаточная секреция С-пептида.
• 6 стадия. Тотальная гибель β-клеток. С-пептид не выявляется, титры антител снижаются. Эта стадия иначе именуется тотальным диабетом. Течение сахарного диабета становится неконтролируемым, что грозит развитием тяжелых осложнений – диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, отеком коры головного мозга и развитием диабетической комы.

Как проявляется?

Так как клинические признаки появляются в момент, когда большая часть β-клеток поджелудочной железы разрушена, начало заболевания всегда острое и может впервые проявиться тяжелой формой ацидоза или диабетической комой. У детей и подростков начало заболевания характеризуется признаками . Порой больные могут четко назвать день, когда отметили появившиеся признаки заболевания. Иногда началу заболевания может предшествовать тяжело протекающая вирусная инфекция (грипп, паротит, краснуха).

Больные могут предъявлять жалобы на сухость во рту и чувство жажды, обусловленные избыточным выведением жидкости из организма почками, частое мочеиспускание, повышенный аппетит наряду с внушительной потерей массы тела (до 10-15 кг в месяц), общую слабость, быструю утомляемость.

Кроме того, больные могут жаловаться на зуд, гнойничковые процессы на коже и ногтях, ухудшение зрения. Со стороны половой сферы пациенты отмечают снижение полового влечения и потенции. В полости рта могут выявляться признаки пародонтоза, альвеолярной пиореи, гингивитов, стоматитов. кариозного поражения зубов.

При обследовании больных с сахарным диабетом 1 типа выявляют повышение концентрации сахара в крови и наличие его в моче. В стадии декомпенсации специалисты отмечают сухость кожных покровов больных, их слизистых оболочек, языка, снижение тургора подкожно-жировой клетчатки, покраснение щек, лба и подбородка из-за расширения кожных капилляров лица.

Если процесс декомпенсации затягивается, у больных могут развиться такие осложнения, как диабетическая офтальмопатия, нефропатия, периферическая нейропатия, диабетическая остеоартропатия и др. У девушек может развиться бесплодие, а у детей – заметное нарушение и отставание в росте и физическом развитии.

Диагностические критерии

Если наряду с клиническими признаками отмечается повышенная концентрация глюкозы в крови (более 11,1 ммоль/л) в любое время суток, то можно говорить о сахарном диабете.

Специалистами Всемирной организации здравоохранения был разработан целый ряд критериев, которые используются для постановки диагноза “сахарный диабет”. Прежде всего, это определение уровня глюкозы в крови натощак, то есть когда после последнего приема пищи прошло не менее 8 часов. Обязательно также определение уровня глюкозы в крови случайным способом, а именно, в любое время на протяжении 24 часов, вне зависимости от времени употребления пищи.

Для того чтобы оценить, в какой стадии сахарного диабета пребывает больной, необходимо проведение следующих лабораторных исследований:

• общий анализ мочи и крови;
• концентрация глюкозы в крови натощак, а потом через пару часов после употребления пищи;
• определение уровня гликолизированного гемоглобина;
• уровень содержания кетоновых тел и глюкозы в суточной моче;
• биохимический анализ крови;
• анализ мочи по Нечипоренко.

С целью дифференциальной диагностики сахарного диабета 1 типа проводят анализ на содержание иммунологических и генетических маркеров и уровень С-пептида. Кроме того, больным проводят ряд обязательных инструментальных исследований – электрокардиографию, рентген органов грудной клетки и офтальмоскопию.

Внимание!

Несмотря на то, что клиническая картина инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета имеют много сходных черт, дифференциальный диагноз между ними проводится на основании ряда отличий. Если для сахарного диабета 1 типа характерно снижение массы тела больных, то для 2 типа более типично увеличение веса.

Сахарный диабет 1 типа начинается остро в отличие от сахарного диабета 2 типа, для которого характерно медленное нарастание симптомов. Сахарный диабет 2 типа чаще диагностируется у взрослых и пожилых людей (старше 45 лет), а 1 типа – у детей и молодежи. При лабораторных исследованиях антитела к антигенам β-клеток выявляются только при инсулинзависимом диабете.

Если у больного впервые выявился сахарный диабет 1 типа, его необходимо госпитализировать с целью подбора схемы лечения инсулином, обучения способам самостоятельного контроля уровня глюкозы в крови, разработке диеты и режима труда.

Кроме того, госпитализации подлежат больные в прекоматозном и коматозном состоянии, с диабетическим кетоацидозом, при нарастании ангиопатий, при присоединении инфекций, а также при необходимости проведения какого-либо хирургического вмешательства.

Лечение

Основной целью лечения больных с сахарным диабетом 1 типа является сохранение их жизни, а также улучшение её качества. С этой целью проводятся профилактические мероприятия по предупреждению развития острых и хронических осложнений, коррекция сопутствующей патологии.

Лечение сахарного диабета 1 типа предполагает комплекс мероприятий, в число которых входит инсулинотерапия, которая в настоящее время является единственным методом коррекции абсолютного дефицита инсулина. Для этих целей в нашей стране используют аналоги инсулина человека или инсулин, полученный генно-инженерным путем.

Заместительная инсулинотерапия может проводиться по традиционной схеме, когда вводится подкожно определенный уровень инсулина без постоянной адаптации дозы к уровню гликемии. Большими преимуществами обладает интенсифицированная инсулинотерапия, которая включает в себя многократные инъекции инсулина, коррекцию диеты с помощью подсчета хлебных единиц и контроль за уровнем глюкозы в течение дня.

Следующим пунктом схемы лечения сахарного диабета является разработка особой программы питания, которая позволит нормализовать массу тела и будет способствовать поддержанию уровня глюкозы в крови в пределах нормы. Пища больных сахарным диабетом должна быть низкокалорийной, не содержать рафинированные углеводы (кондитерские изделия, сладкие напитки, варенья), а время приема пищи должно строго соблюдаться.

Необходимо исключить из рациона консервы, копчености, продукты с большим содержанием жиров (сметана, майонез, орехи). Соотношение основных энергетических составляющих в рационе обычно приравнивают к физиологическому, и оно составляет 3:1:1.

Физическая нагрузка для больных сахарным диабетом 1 типа должна быть умеренной и подбираться индивидуально, исходя из степени тяжести заболевания. Самым лучшим видом физической нагрузки являются пешие прогулки. Однако, следует помнить, что обувь должна быть подобрана так, чтобы исключить образование натоптышей и мозолей, которые могут стать началом грозного осложнения сахарного диабета – диабетической стопы.

Исход лечения сахарного диабета напрямую связан с активным участием в нем самого больного, который должен быть обучен медицинским персоналом методам самоконтроля уровня глюкозы в крови с помощью и тест-полосок, потому что эту манипуляцию ему необходимо проводить не менее 3-4 раз в день.

Кроме этого, больной должен оценивать свое состояние, контролировать диету и размер физических нагрузок, а также регулярно посещать лечащего врача, который должен помимо беседы с больным провести осмотр ног и измерить артериальное давление. Один раз в год больной сахарным диабетом 1 типа должен сдавать все необходимые анализы (биохимический анализ крови, общий анализ крови и мочи, определение уровня гликолизированного гемоглобина), пройти осмотр офтальмолога и невропатолога, сделать рентгенографию органов грудной клетки.

Профилактика развития

Предупредить развитие сахарного диабета 1 типа у лиц с высокой генетической предрасположенностью можно в случае профилактики внутриутробных вирусных инфекций, а также заражения вирусными инфекциями в детском и подростковом возрасте.

Не следует включать в рацион детей, предрасположенных к заболеванию, питательные смеси, содержащие глютен, продукты с консервантами и красителями, которые способны вызвать аутоиммунную реакцию против инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы.

Источник: http://www.endoinfo.ru/theory_pacients/sakharnyy-diabet/sakharnyy-diabet-1-tipa.html

Сахарный диабет 1 типа у взрослых

Сахарный диабет представляет собой важнейшую медико-социальную проблему во всем мире. Это объясняется его широким распространением, тяжестью поздних осложнений, дороговизной средств диагностики и лечения, которые необходимы больным в течение всей жизни.

По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, общее число больных всеми формами сахарного диабета на сегодняшний день составляет свыше 160 млн чел. Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6–10% по отношению к общему числу больных, таким образом, количество людей, страдающих этим заболеванием, удваивается каждые 10–15 лет.

СД 1 типа представляет собой наиболее тяжелую форму диабета, на его долю приходится не более 10% от всех случаев заболевания. Наиболее высокая заболеваемость наблюдается у детей в возрасте от 10 до 15 лет - 40,0 случаев на 100 тыс. чел.

Международным экспертным комитетом, основанным в 1995 г. при поддержке Американской диабетической ассоциации, была предложена новая классификация, которая принята в большинстве стран мира в качестве рекомендательного документа. Основная идея, лежащая в основе современной классификации СД, - это четкое выделение этиологического фактора развития СД.

Сахарный диабет 1 типа - метаболическое (обменное) заболевание, характеризующееся гипергликемией, в основе которого лежит деструкция β-клеток, приводящая к абсолютному дефициту инсулина. Эта форма диабета прежде обозначалась термином, «инсулинозависимый сахарный диабет» «или ювенильный сахарный диабет».

Разрушение β-клеток в большинстве случаев среди европейской популяции имеет аутоиммунную природу (с участием клеточного и гуморального звена иммунной системы) и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам β-клеток.

К аутоиммунной деструкции β-клеток приводят множественные генетические предрасполагающие факторы. Заболевание имеет четкую ассоциацию с HLA-системой, с генами DQ A1 и DQ В1, а также DR В1. Аллели HLA DR/DQ могут быть как предрасполагающими, так и защитными.

СД 1 типа часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, витилиго и перницитозная анемия. СД 1 типа может являться компонентом аутоиммунного синдром-комплекса (аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 или 2 типа, синдром «ригидного человека»).

Внимание!

Суммируя клинические и экспериментальные данные, полученные к настоящему времени, можно представить следующую концепцию патогенеза СД 1 типа. Несмотря на видимость острого начала, СД 1 типа развивается постепенно. Латентный период может продолжаться в течение нескольких лет. Клинические симптомы появляются только после разрушения 80% β-клеток.

При аутопсийном исследовании ткани поджелудочной железы больных СД 1 типа обнаруживаются явления инсулита - специфического воспаления, характеризующегося инфильтрацией островков лимфоцитами и моноцитами.

Самые ранние стадии доклинического периода СД 1 типа характеризуются появлением клонов аутореактивных Т-лимфоцитов, продуцирующих цитокины, что приводит к разрушению β-клеток. В качестве предполагаемых первичных аутоантигенов, вызывающих при определенных условиях пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов, на сегодняшний день рассматриваются инсулин, глутаматдекарбоксилаза, heat-shock protein 60, фогрин.

В ответ на разрушение β-клеток плазматические клетки секретируют аутоантитела к различным антигенам β-клеток, которые не принимают непосредственного участия в аутоиммунной реакции, но свидетельствуют о наличии аутоиммунного процесса. Данные аутоантитела относятся к классу иммуноглобулинов G и рассматриваются как иммунологические маркеры аутоиммунного повреждения β-клеток.

Выделяют островково-клеточные аутоантитела (ICA - совокупность аутоантител к различным цитоплазматическим антигенам β-клетки), специфические только для β-клеток аутоантитела к инсулину, антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), к фосфотирозинфосфатазе (IA-2), фогрину.

Аутоантитела к антигенам β-клеток являются важнейшими маркерами аутоиммунной деструкции β-клеток и появляются они при типичном СД 1 типа намного раньше, чем развивается клиническая картина СД. Аутоантитела к островковым клеткам появляются в сыворотке за 5–12 лет до первых клинических проявлений сахарного диабета, их титр увеличивается на поздней стадии доклинического периода.

Выделяют также идиопатический сахарный диабет 1 типа, при котором наблюдается снижение функции β-клеток с развитием симптомов инсулинопении, в том числе кетоза и кетоацидоза, однако отсутствуют иммунологические маркеры аутоиммунной деструкции β-клеток. Данный подтип сахарного диабета встречается в основном среди пациентов африканской или азиатской расы. Эта форма сахарного диабета имеет четкое наследование. Абсолютная потребность в заместительной терапии у таких больных может появляться и исчезать с течением времени.

Как показали популяционные исследования, СД 1 типа среди взрослого населения встречается гораздо чаще, чем было принято считать ранее. В 60 % случаев диабет 1 типа развивается после 20 лет. Дебют СД у взрослых может иметь различную клиническую картину. В литературе описано асимптоматическое развитие СД 1 типа у родственников больных СД 1 типа первой и второй степени родства с положительным титром аутоантител к антигенам β-клеток, когда диагноз сахарного диабета был поставлен только по результатам перорального глюкозотолерантного теста.

Классический вариант течения СД 1 типа с развитием состояния кетоацидоза в дебюте заболевания также встречается у взрослых. Описано развитие СД 1 типа во всех возрастных группах, вплоть до девятой декады жизни.

В типичных случаях дебют СД 1 типа имеет выраженную клиническую симптоматику, отражающую дефицит инсулина в организме. Основными клиническими симптомами являются: сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, снижение массы тела. Довольно часто начало заболевания настолько острое, что пациенты могут точно указать месяц, а иногда и день, когда у них впервые появились вышеуказанные симптомы.

Быстрое, иногда до 10–15 кг в мес, без видимых причин снижение массы тела также является одним из основных симптомов СД 1 типа. В некоторых случаях началу заболевания предшествуют тяжелая вирусная инфекция (грипп, эпидемический паротит и др.) или перенесенный стресс. Больные жалуются на сильную слабость, усталость. Аутоиммунный сахарный диабет обычно начинается у детей и подростков, но может развиться в любом возрасте.

При наличии симптомов сахарного диабета лабораторные исследования необходимы для подтверждения клинического диагноза. Основными биохимическими признаками СД 1 типа являются: гипергликемия (как правило, определяется высокий процент содержания сахара в крови), глюкозурия, кетонурия (наличие ацетона в моче). В тяжелых случаях декомпенсация углеводного обмена приводит к развитию диабетической кетоацидотической комы.

Диагностические критерии сахарного диабета:

• глюкоза плазмы натощак более 7,0 ммоль/л (126 мг%);
• глюкоза капиллярной крови натощак более 6,1 ммоль/л (110 мг%);
• глюкоза плазмы (капиллярной крови) через 2 ч после еды (или нагрузки 75 г глюкозы) более 11,1 ммоль/л (200 мг%).

Определение уровня С-пептида в сыворотке позволяет оценить функциональное состояние β-клеток и в сомнительных случаях отличить СД 1 типа от СД 2 типа. Измерение уровня С-пептида более информативно, по сравнению с уровнем инсулина. У некоторых больных в дебюте СД 1 типа может наблюдаться нормальный базальный уровень С-пептида, однако отсутствует его прирост в ходе стимуляционных проб, что является подтверждением недостаточной секреторной способности β-клеток.

Основными маркерами, подтверждающими аутоиммунную деструкцию β-клеток, являются аутоантитела к антигенам β-клеток: аутоантитела к GAD, ICA, инсулину. Аутоантитела к островковым клеткам присутствуют в сыворотке у 80–95 % больных со впервые выявленным СД 1 типа и у 60–87% лиц в доклиническом периоде заболевания.

Прогрессирование деструкции β-клеток при аутоиммунном сахарном диабете (СД 1 типа) может варьироваться. В детском возрасте утрата β-клеток происходит быстро и уже к концу первого года заболевания остаточная функция угасает. У детей и подростков клиническая манифестация заболевания протекает, как правило, с явлениями кетоацидоза. Однако у взрослых наблюдается и медленно прогрессирующая форма сахарного диабета 1 типа, описываемая в литературе как медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых - Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых (LADA)

Это особый вариант развития сахарного диабета 1 типа, наблюдаемый у взрослых. Клиническая картина СД 2 типа и LADA в дебюте заболевания похожи: компенсация углеводного обмена достигается благодаря диете и/или применению пероральных сахароснижающих препаратов, однако затем в период, который может длиться от 6 мес до 6 лет, наблюдается декомпенсация углеводного обмена и развивается инсулинопотребность. При комплексном обследовании у таких больных выявляются генетические и иммунологические маркеры, характерные для сахарного диабета 1 типа.

Для LADA характерны следующие признаки:

• возраст дебюта, как правило, превышающий 25 лет;
• клиническая картина СД типа 2 без ожирения;
• вначале - удовлетворительный метаболический контроль, достигаемый благодаря применению диеты и пероральных сахароснижающих препаратов;
• развитие инсулинопотребности в период от 6 мес до 10 лет (в среднем от 6 мес до 6 лет);
• наличие маркеров СД типа 1: низкий уровень С-пептида; наличие аутоантител к антигенам β-клеток (ICA и/или GAD); наличие HLA аллелей высокого риска развития СД 1 типа.

Как правило, у больных LADA отсутствует яркая клиническая картина дебюта СД I типа, которая характерна для детей и подростков. В дебюте LADA «маскируется» и изначально классифицируется как СД 2 типа, потому что процесс аутоиммунной деструкции β-клеток у взрослых может протекать медленнее, чем у детей.

Внимание!

Симптомы заболевания стерты, отсутствуют выраженная полидипсия, полиурия, снижение массы тела и кетоацидоз. Избыточная масса тела также не исключает возможности развития LADA. Функция β-клеток угасает медленно, иногда в течение нескольких лет, что предотвращает развитие кетоацидоза и объясняет удовлетворительную компенсацию углеводного обмена при приеме ПССП в первые годы заболевания.

В подобных случаях ошибочно ставится диагноз СД 2 типа. Постепенный характер развития заболевания приводит к тому, что больные слишком поздно обращаются за медицинской помощью, успевая адаптироваться к развивающейся декомпенсации углеводного обмена. В некоторых случаях пациенты приходят к врачу спустя 1–1,5 года с момента манифестации заболевания. При этом выявляются все признаки резкого дефицита инсулина: низкая масса тела, высокие показатели гликемии, отсутствие эффекта от ПССП.

P. Z. Zimmet (1999) дал следующее определение данному подтипу СД 1 типа: «Аутоиммунный диабет, развивающийся у взрослых, может клинически не отличаться от СД 2 типа, и проявляться медленным ухудшением метаболического контроля с последующим развитием инсулинозависимости». При этом наличие у больных основных иммунологических маркеров СД 1 типа - аутоантител к антигенам β-клеток, наряду с низким базальным и стимулированным уровнем С-пептида, позволяет поставить диагноз медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета взрослых.

Основные диагностические критерии LADA:

• присутствие аутоантител к GAD и/или ICA;
• низкий базальный и стимулированный уровень С-пептида;
• присутствие HLA аллелей высокого риска СД 1 типа.

Наличие аутоантител к антигенам β-клеток у больных с клинической картиной СД II типа в дебюте заболевания имеет высокое прогностическое значение в отношении развития инсулинопотребности. Результаты UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), в ходе которого было обследовано 3672 больных с первоначальным диагнозом СД 2 типа, показали, что наибольшее прогностическое значение антитела к ICA и GAD имеют у молодых пациентов ().

По мнению P. Zimmet, распространенность LADA составляет около 10–15% среди всех больных сахарным диабетом и около 50 % случаев приходится на СД 2 типа без ожирения.

Результаты проведенного нами исследования показали , что больные в возрасте от 30 до 64 лет, имеющие в дебюте заболевания клиническую картину СД 2 типа без ожирения, значительное снижение массы тела (15,5±9,1 кг) и сопутствующие аутоиммунные заболевания щитовидной железы (ДТЗ или АИТ), представляют группу повышенного риска развития LADA.

Определение аутоантител к GAD, ICA и к инсулину у данной категории больных необходимо для своевременной диагностики LADA. Наиболее часто при LADA выявляются антитела к GAD (по нашим данным, у 65,1% больных LADA), по сравнению с антителами к ICA (у 23,3% LADA) и к инсулину (у 4,6% больных). Наличие комбинации антител не характерно. Титр антител к GAD у больных LADA ниже, чем у больных СД 1 типа с той же длительностью заболевания.

Больные LADA представляют группу высокого риска развития инсулинопотребности и нуждаются в своевременном назначении инсулинотерапии. Результаты ОГТТ свидетельствуют об отсутствии стимулированной секреции инсулина у 46% больных LADA и ее снижении у 30,7% больных уже в первые 5 лет заболевания.

Отсутствие ожирения, декомпенсация углеводного обмена при приеме ПССП, низкий базальный уровень инсулина и С-пептида у больных LADA указывают на высокую вероятность отсутствия стимулированной секреции инсулина и необходимость назначения инсулина.

При наличии у пациентов с LADA в первые годы заболевания высокой степени инсулинорезистентности и гиперсекреции инсулина показано назначение препаратов, не истощающих функцию β-клеток, а улучшающих периферическую чувствительность тканей к инсулину, например бигуанидов или глитазонов (актос, авандия). Такие больные имеют, как правило, избыточный вес и удовлетворительную компенсацию углеводного обмена, но требуют дальнейшего наблюдения.

Для оценки периферической инсулинорезистентности может быть использован индекс инсулинорезистентности - Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (где ins0 - уровень инсулина натощак и glu0 - глюкоза плазмы натощак) и/или индекс общей тканевой чувствительности к инсулину (ISI - insulin sensitivity index, или Matsuda index*), полученный на основании результатов ОГТТ.

При нормальной толерантности к глюкозе Homa-IR составляет 1,21–1,45 баллов, у больных СД 2 типа значение Homa-IR увеличивается до 6 и даже до 12 баллов. Matsuda-индекс в группе с нормальной толерантностью к глюкозе равен 7,3±0,1 UL–1 х ml х mg–1 х ml, и при наличии инсулинорезистентности значения его снижаются.

Сохранение собственной остаточной секреции инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения развиваются медленнее и позднее.

Обсуждается вопрос о значении С-пептида в развитии поздних осложнений сахарного диабета. Установлено, что в эксперименте С-пептид улучшает функцию почек и утилизацию глюкозы. Выявлено, что инфузия малых доз биосинтетического С-пептида может влиять на микроциркуляцию в мышечной ткани человека и на почечную функцию.

Для определения LADA показано более широкое проведение иммунологических исследований среди пациентов с СД 1 типа, особенно при отсутствии ожирения, ранней неэффективности ПССП. Основным диагностическим методом является определение аутоантител к GAD и к ICA.

Особую группу пациентов, которые также требуют пристального внимания и где существует необходимость определения аутоантител к GAD и ICA, составляют женщины с гестационным сахарным диабетом (ГСД). Установлено, что у 2% женщин с гестационным сахарным диабетом в течение 15 лет развивается СД 1 типа.

Этиопатогенетические механизмы развития ГСД весьма гетерогенны, и для врача всегда существует дилемма: является ГСД начальным проявлением СД 1 или 2 типа. McEvoy et al. опубликовали данные о высокой частоте встречаемости аутоантитела к ICA среди коренных и афро-американских женщин Америки. По другим данным, распространенность аутоантител к ICA и GAD составила 2,9 и 5% соответственно среди женщин Финляндии, имеющих в анамнезе ГСД.

Таким образом, у пациентов с ГСД может наблюдаться медленное развитие инсулинозависимого сахарного диабета, как и при LADA-диабете. Скрининг больных с ГСД для определения аутоантител к GAD и ICA дает возможность выделить пациентов, которым требуется назначение инсулина, что даст возможность добиться оптимальной компенсации углеводного обмена.

Учитывая этиопатогенетические механизмы развития LADA, становится очевидной необходимость инсулинотерапии у данных больных, при этом ранняя инсулинотерапия имеет целью не только компенсацию углеводного обмена, но позволяет сохранить базальную секрецию инсулина на удовлетворительном уровне в течение длительного периода.

Использование препаратов производных сульфонилмочевины у LADA-пациентов влечет за собой усиленную нагрузку на β-клетки и более быстрое их истощение, в то время как лечение должно быть направлено на сохранение остаточной секреции инсулина, на ослабление аутоиммунной деструкции β-клеток. В связи с этим применение секретогенов у больных LADA патогенетически неоправданно.

Внимание!

После клинической манифестации у большинства больных с типичной клинической картиной СД 1 типа в сроки от 1 до 6 мес отмечается преходящее снижение потребности в инсулине, связанное с улучшением функции оставшихся β-клеток. Это период клинической ремиссии заболевания, или «медовый месяц».

Потребность в экзогенном инсулине значительно снижается (менее 0,4 ЕД/кг массы тела), в редких случаях возможна даже полная отмена инсулина. Развитие ремиссии является отличительной особенностью дебюта СД 1 типа и встречается в 18–62% случаев впервые выявленного СД 1 типа. Продолжительность ремиссии составляет от нескольких месяцев до 3–4 лет.

По мере прогрессирования заболевания потребность в экзогенно увеличивается и составляет в среднем 0,7–0,8 ЕД/кг массы тела. В период пубертата потребность в инсулине может значительно увеличиваться - до 1,0–2,0 ЕД/кг массы тела. С увеличением длительности заболевания вследствие хронической гипергликемии происходит развитие микро- (ретинопатии, нефропатии, полинейропатии) и макрососудистых осложнений сахарного диабета (поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов). Основной причиной летального исхода является почечная недостаточность и осложнения атеросклероза.

Лечение

Целью терапии СД 1 типа является достижение целевых значений гликемии, артериального давления и уровня липидов крови (), что позволяет значительно снизить риск развития микро- и маркососудистых осложнений и повысить качество жизни больных.

Результаты многоцентрового рандомизированного исследования Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) убедительно показали, что хороший контроль гликемии снижает частоту развития осложнений СД. Так, снижение гликогемоглобина (HbA1c) с 9 до 7% привело к снижению риска развития диабетической ретинопатии на 76%, нейропатии - на 60%, микроальбуминурии - на 54%.

Лечение сахарного диабета 1 типа включает в себя три основных компонента:

• диетотерапию;
• физические нагрузки;
• инсулинотерапию;
• обучение и самоконтроль.

Диетотерапия и физические нагрузки

При лечении СД 1 типа из повседневного рациона следует исключить продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, сладкие напитки, варенье). Необходимо контролировать потребление (подсчитывать хлебные единицы) следующих продуктов: зерновых, картофеля, кукурузы, жидких молочных продуктов, фруктов. Суточная калорийность должна покрываться на 55–60% за счет углеводов, на 15–20% - за счет белков и на 20–25% - за счет жиров, при этом доля насыщенных жирных кислот должна составлять не более 10%.

Режим физических нагрузок должен быть сугубо индивидуальным. Следует помнить, что физические упражнения повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают уровень гликемии и могут приводить к развитию гипогликемии. Риск развития гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12–40 ч после длительной тяжелой физической нагрузки.

При легких и умеренных физических упражнениях продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием легкоусвояемых углеводов до и после занятий спортом. При умеренных продолжительных (более 1 ч) и интенсивных физических нагрузках необходима коррекция доз инсулина. Необходимо измерять уровень глюкозы в крови до, во время и после физической нагрузки.

Пожизненная заместительная терапия инсулином является основным условием выживания больных СД 1 типа и играет решающую роль в повседневном лечении этого заболевания. При назначении инсулина могут применяться разные режимы. В настоящее время принято выделять традиционную и интенсифицированную схемы инсулинотерапии.

Главной особенностью традиционной схемы инсулинотерапии является отсутствие гибкого приспособления дозы вводимого инсулина к уровню гликемии. При этом обычно отсутствует самоконтроль глюкозы крови.

Результаты многоцентрового DCCT убедительно доказали преимущество интенсифицированной инсулинотерапии в компенсации углеводного обмена при СД 1 типа. Интенсифицированная инсулинотерапия включает в себя следующие моменты:

• базис-болюсный принцип инсулинотерапии (многократные инъекции);
• планируемое количество хлебных единиц в каждый прием пищи (либерализация диеты);
• самоконтроль (мониторинг глюкозы крови в течение суток).

Для лечения СД 1 типа и профилактики сосудистых осложнений препаратами выбора являются генноинженерные инсулины человека. Инсулины свиные и человеческие полусинтетические, полученные из свиных, имеют более низкое качество по сравнению с человеческими генноинженерными.

Проведение инсулинотерапии на данном этапе предусматривает использование инсулинов с разной продолжительностью действия. Для создания базисного уровня инсулина используются инсулины средней продолжительности или продленного действия (примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24–26 ЕД в среднем). С целью регулирования уровня гликемии после еды применяют инсулины короткого или ультракороткого действия в дозе 1–2 ЕД на 1 хлебную единицу.

Инсулины ультракороткого действия (хумалог, новорапид), а также длительного действия (лантус) представляют собой аналоги инсулина. Аналоги инсулина - это специально синтезированные полипептиды, имеющие биологическую активность инсулина и обладающие рядом заданных свойств.

Это наиболее перспективные в плане проведения интенсифицированной инсулинотерапии препараты инсулина. Аналоги инсулина хумалог (лизпро, фирмы Лилли), а также новорапид (аспарт, фирмы Ново Нордиск) являются высокоэффективными для регуляции постпрандиальной гликемии.

При их применении также снижается риск развития гипогликемии между приемами пищи. Лантус (инсулин гларгин, фирмы Авентис) производится по рекомбинантной ДНК-технологии, использующей непатогенный лабораторный штамм Escherichia coli (K12) в качестве продуцирующего организма и отличается от человеческого инсулина тем, что аминокислота аспарагин из позиции А21 замещена глицином и добавлены 2 молекулы аргинина в С-конец В-цепи. Эти изменения позволили получить беспиковый, с постоянной концентрацией профиль действия инсулина на протяжении 24 ч/сут.

Созданы готовые смеси человеческих инсулинов различного действия, такие как микстард (30/70), инсуман комб (25/75, 30/70) и др., представляющие собой стабильные смеси инсулина короткого и продленного действия в заданных пропорциях.

Для введения инсулина используются одноразовые инсулиновые шприцы (U-100 для введения инсулина концентрацией 100 ЕД/мл и U-40 для инсулинов, концентрацией 40 ЕД/мл), шприц-ручки (Новопен, Хумапен, Оптипен, Bd-пен, Пливапен) и инсулиновые помпы. Все дети и подростки, страдающие СД 1 типа, а также беременные женщины, страдающие диабетом, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие диабета должны быть обеспечены шприц-ручками.

Достижение целевых значений гликемии невозможно без проведения регулярного самоконтроля и коррекции доз инсулина. Больным СД 1 типа необходимо проводить самостоятельный контроль гликемии ежедневно, несколько раз в день, для чего могут быть использованы не только глюкометры, но и тест-полоски для визуального определения сахара крови (Глюкохром Д, Бетачек, Суприма плюс).

Для уменьшения частоты развития микро- и макрососудистых осложнений СД немаловажным является достижение и сохранение нормальных показателей липидного обмена и артериального давления.

Источник: https://www.lvrach.ru/2005/05/4532521/

Сахарный диабет 1 типа и наследственность

Приветствую вас! Если вы вспомните тот день, когда вам или вашему ребенку установили диагноз сахарного диабета, то вы вспомните и те вопросы, которые начали волновать ваш воспаленный мозг. Cмею предположить, что на вопрос: «Откуда появился сахарный диабет 1 типа, если в роду никого с этим заболеванием не было?», ответа вы так и не получили, ровно как и на вопрос: «Передается ли сахарный диабет 1 типа по наследству и/или что будет с остальными детьми и членами семьи?» Вероятно они беспокоят вас и по сей день.

Сегодня я попробую ответить на эти вопросы. Диабет 1 типа - заболевание многофакторное и полигенное. Никогда нельзя сказать какой из факторов является ведущим или главным. Некоторые ученые разделяют 1 тип диабета на подтипы: А и В. Кстати, диабет 1 типа - это не единственная форма, которая может встречаться у молодого поколения.

Подтип А связан с аутоиммунным поражением поджелудочной железы и выявление антител тому подтверждение. Этот подтип чаще всего выявляется у детей и подростков. Но бывает, что антитела не выявляются, а диабет при этом есть. В этом случае речь идет о подтипе В, который возникает совершенно по другим причинам, не связанным с работой иммунной системы. На сегодняшний день эти причины не известны, а поэтому диабет называют идиопатическим.

Генетическое исследование

Ясно одно, что 1 тип - заболевание с наследственной предрасположенностью. Что это значит и чем отличается от просто наследственного заболевания? Дело в том, что наследственное заболевание - это передача гена из поколение в поколение или мутация гена в будущем организме. В этом случае новый человек уже рождается с патологией или с тем иным дефектом.

В случае с диабетом все сложнее. Имеются определенные гены и участки генов (буду говорить упрощенно), которые при определенном сочетании во время встречи яйцеклетки и сперматозоида повышают риск заболевания сахарным диабетом 1 типа. Другими словами наследуется не дефектный ген, а степень риска для данного заболевания.

И чтобы заболевание реализовалось, т. е. развилось, необходимы провоцирующие факторы и высокая степень риска. Если провести генетическое исследование, то можно выявить определенную степень риска, которая может быть высокой, средней и низкой. Поэтому совершенно не обязательно, что имея риск развития диабета 1 типа, человек заболеет им. Чаще всего развитие диабета связано со следующими генами или участками генов - HLA DR3, DR4 и DQ.

В связи с этим совершенно не важно, что у вас нет известных случаев диабета первого типа в семье сейчас или в прошлых поколениях. Вполне реально, что у ваших предков был низкий риск, который так и не осуществился. И кроме этого, хорошо ли вы знаете свое родословное древо? От чего умирали дети и взрослые в молодом возрасте? Ведь диагностика 100 лет назад была не самая прогрессивная, да и к врачам обращались не часто, особенно на селе.

Поэтому я считаю, что совершенно бессмысленно искать виновных за распространение диабета. Тем более не стоит корить себя (я обращаюсь к родителям), что пропустил, не досмотрел и не сберег дитя. Чтобы облегчить вашу вину скажу, что аутоиммунный процесс возникает задолго до клинических проявлений диабета, примерно за несколько лет, а в некоторых случаях за десяток лет.

С тех пор утечет много воды и трудно вспомнить кто и в чем виноват. В конце концов, как бы мы ни хотели, мы не сможем уберечь себя или наших детей от всего плохого. Плохое случается и если это случилось, то давайте думать что это СУДЬБА, которую не обманешь.

Иммунное исследование

Когда в семье имеется родственник с диабетом 1 типа, то для прогноза заболеваемости диабетом у других членов семьи применяют не только генетическое исследование, но и определение аутоантител, т. е. антител, которые борются против тканей собственного организма. Например, если старший ребенок болен диабетом 1 типа, то родители могут провести генетическое исследование и исследование на антитела у младшего ребенка с целью выявления рисков развития диабета, потому что антитела появляются задолго до явных признаков диабета у ребенка.

• антитела к островковым бета-клеткам - ICA (обнаруживаются в 60-80 % случаев) В сочетании с GAD резко повышает риски развития диабета, но в изолированном виде риск диабета невелик.
• антиинсулиновые антитела - IAA (обнаруживаются в 30-60 % случаев) В изолированном виде мало влияет на развитие диабета, риск повышается в присутствие любых других антител.
• антитела к глутаматдекарбоксилазе - GAD (обнаруживаются в 80-95 % случаев) Увеличивает риск развития диабета даже в изолированном виде.

Но и здесь все неоднозначно. Выявление какой-либо одной группы антител у ребенка совершенно не означает, что он заболеет диабетом в будущем. Это говорит лишь о том, что у этого ребенка высокий риск развития диабета, который может и нереализоваться. И потом, от лабораторной ошибки никто не застрахован, поэтому рекомендуется пересдать анализы через 1-2 месяца.

Поэтому я не рекомендую проверять на наличие антител у здоровых членов семьи. ИМХО. Что вы можете сделать, зная о наличии антител? Конечно можно попасть в экспериментальные группы, где тестируют методики по профилактике диабета в группах высокого риска, но захотите ли вы подвергать еще здорового ребенка неизвестным манипуляциям? Лично я не готова, да и живем мы далеко от центра страны.

Кроме лишней нервотрепки эти действия ничего хорошего не приносят. Постоянные ожидания и мысли могут однажды исполниться. Лично я верю, что наши мысли материальны и все о чем мы думаем когда-нибудь сбудется. Поэтому не нужно думать о плохом, притягивайте только позитивные мысли, что все будет хорошо и все другие члены семьи будут здоровы.

Единственное, что можно делать - периодически определять глюкозу натощак и/или гликированный гемоглобин, чтобы не пропустить манифестацию диабета. Поскольку пока отработанных методов, которые 100 % предотвращают развитие диабета нет, да вообще никаких пока нет.

Еще один вопрос, который волнует каждого с сахарным диабетом 1 типа: «Какие риски заболеваемости у детей, родители которых больны диабетом или, если в семье уже имеется ребенок с диабетом?» Недавно было окончено 16-летнее исследование, которое изучало прогнозирование заболевания в семьях больных. Вот его результаты.

Риск заболеть диабетом не имея известных родственников с диабетом составляет всего 0,2 - 0,4 %. Чем больше в семье число родственников с диабетом, тем риск выше. Риск развития диабета для членов семей, имеющих больного СД 1 типа, в среднем составляет 5 %. Если в семье больны два ребенка, то риск для третьего составляет 9,5 %.

Если больны двое родителей, то риск развития СД 1 типа для ребенка уже увеличивается до 34 %. Кроме того, риск развития СД 1 типа зависит от возраста манифестации заболевания у заболевшего. Чем раньше заболел ребенок в семье, тем риск для второго выше. Если манифестация заболевания произошла до 20 лет, то риск для второго ребенка – 6,4 %, а если манифестация заболевания – старше 20 лет, то риск – 1,2 %.

Профилактика

Но что же можно сделать, чтобы уменьшить влияние этих пресловутых факторов, которые запускают аутоиммунный процесс? И хотя все сводится к «повезет-не повезет», все-таки можно постараться максимально воздействовать на них. Вот перечень способов по первичной профилактике СД 1 типа.

• Предупреждение внутриутробной инфекции и вирусных инфекций матери еще во время беременности.
• Предупреждение некоторых вирусных инфекций у детей и подростков, такие как краснуха, корь, паротит, энтеровирусы, ветряная оспа, грипп.
• Своевременное лечение хронических очагов инфекции (синуситы, кариозные зубы и др.).
• Проведение своевременной вакцинации, строго по правилам и проверенными вакцинами.
• Исключение белка коровьего молока из рациона грудных детей.
• Длительное грудное вскармливание (минимум 18 месяцев).
• Исключение введения прикорма глютен-содержащими продуктами в возрасте до года.
• Исключение из рациона продуктов, содержащих нитраты, консерванты и красители.
• Нормальное поступление витамина D.
• Добавление к рациону добавок с Омега 3 жирными кислотами.
• Снижение потребления быстрых углеводов из-за чрезмерной нагрузки на поджелудочную железу.

В заключение хочу сказать. Все мы разные, с разной степенью тревожности и «пофигизма». Поэтому только вам решать, вести ли на диагностику сахарного диабета своего ребенка или идти самому. Спросите себя: «Готовы ли вы к положительному результату? Готовы ли вы узнать, что у вашего ребенка имеется риск развития этого заболевания и при этом продолжать спокойно жить?». Если да, то можете пройти полное генетическое и иммунное обследование.

Если у вас сахарный диабет 1 типа, Ваша поджелудочная железа не может создавать инсулин. Этот жизненно необходимый гормон помогает клеткам Вашего организма превращать сахар в энергию.

Без него сахар накапливается в крови и может достичь опасных уровней. Чтобы избежать опасных для жизни осложнений люди с сахарным диабетом 1 типа должны принимать инсулин на протяжении всей своей жизни.

Симптомы сахарного диабета 1 типа, как правило, начинаются внезапно и могут включать:

• Большая, чем обычно, жажда;
• Сухость в ротовой полости;
• Фруктовый запах в выдыхаемом воздухе;
• Увеличенный диурез.

Более поздние симптомы

Если уровни сахара в крови остаются высокими, сахарный диабет 1 типа часто приводит к:

• Снижению веса;
• Усилению аппетита;
• Нехватке энергии, сонливости.

У многих людей с сахарным диабетом 1 типа развиваются неприятные заболевания кожи, включая:

• Бактериальные инфекции;
• Грибковые инфекции;
• Зудящая, сухая кожа, плохое кровообращение.

У девушек с сахарным диабетом 1 типа чаще возникают генитальные грибковые инфекции. У детей может развиться кандидоз – тяжелая форма пеленочной сыпи, вызванной грибками. Он легко может распространиться из области пеленок на бедра и живот.

Опасные осложнения

Если не контролировать уровень глюкозы крови, сахарный диабет 1 типа может привести к более тяжелым симптомам, таким как:

• Онемение или покалывание в ногах;
• Ухудшение зрения;
• Низкий уровень глюкозы крови (называется гипогликемией);
• Потеря сознания.

Если Ваш уровень сахара в крови слишком высок или слишком низок, то может развиться диабетическая кома. У Вас может не быть никаких признаков опасности перед тем, как это произойдет. В этом случае необходима неотложная медицинская помощь.

Без лечения, сахарный диабет 1 типа лишает Ваши клетки сахара, который необходим им для энергии. Вместо него, Ваш организм начинает сжигать жиры, что приводит к образованию и накапливанию кетонов в крови. Это кислоты, которые могут отравить Ваш организм.

Это – и другие изменения в вашей крови – могут запустить опасное для жизни состояние под названием кетоацидоз. Данная ситуация нуждается в быстрой и неотложной медицинской помощи. Вам может понадобиться госпитализация в больницу.

Сравнение сахарного диабета 1 и 2 типа

• При диабете 1 типа Ваша иммунная система разрушает клетки в поджелудочной железе, которые вырабатывают инсулин.
• При диабете 2 типа поджелудочная железа не поражена. Она, как правило, вырабатывает достаточное количество инсулина, но Ваш организм не использует его должным образом.

Симптомы обеих этих форм одинаковы, но, как правило, развиваются быстрее у людей с сахарным диабетом 1 типа.

Каковы причины сахарного диабета 1 типа

Врачи точно не знают, что точно заставляет Вашу иммунную систему нападать на поджелудочную железу. Ученые обнаружили 50 генов или генных последовательностей, которые делают Вас более склонным к развитию сахарного диабета 1 типа.

Но само по себе это не означает, что это случится. Некоторые исследователи считают, что триггеры внешней среды также играют важную роль. Эти факторы могут включать вирус или изменения, которые происходят в Вашем организме во время беременности.

У кого развивается диабет 1 типа?

Сахарный диабет 1 типа может появиться в любой момент в жизни. Но в большинстве случаев это заболевание диагностируется в возрасте до 19 лет.

Оно поражает одинаково и мальчиков, и девочек, так же оно более распространено у представителей белой расы, чем у других этнических групп. По данным Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет 1 типа редко встречается у африканских, индейских и азиатских народов.

Ваш врач проверит уровень сахара в крови натощак или может сделать случайный анализ на него. Он также может назначить анализ на уровень гликозилированного гемоглобина, который покажет средние значения глюкозы крови в прошлые 2-3 месяца.

Анализы должны быть повторены в два отдельных дня. Более сложный глюкозотолерантный тест также поможет врачу поставить диагноз.

Долгосрочные проблемы

Наличие высокого уровня глюкозы крови, в течение длительного времени, может повредить многие системы вашего организма. Так же сахарный диабет 1 типа может сделать Вас более склонными к развитию следующих заболеваний:

• Заболеваний сердца и инсульта;
• Почечной недостаточности;
• Слепоты и других проблем со зрением;
• Болезням десен и утрате десен;
• Повреждению нервов рук, ног и органов.

Проверьте Ваш уровень сахара в крови

Первый шаг к предотвращению развития осложнений – отслеживание уровня глюкозы в Вашей крови, например с помощью глюкометра. Для этого вам нужно проколоть палец, нанести каплю крови на тестовую полоску и вставить ее в глюкометр. Результаты помогут вам придерживаться плана своего лечения. Когда уровни глюкозы близки к нормальным значениям, у Вас будет больше энергии, меньше проблем с кожей, ниже риск заболеваний сердца и повреждений почек.

Может ли помочь непрерывный мониторинг уровня глюкозы?

Это устройство использует сенсор, измеряющий уровень глюкозы в Вашем организме каждые 10 секунд. Он отсылает информацию на монитор размером с мобильный телефон, который Вы носите.

Система автоматически записывает средние значения на срок до 72 часов. Устройство не предназначено для ежедневной проверки уровня сахара или длительного самостоятельного использования. Оно не заменяет обычный анализ на глюкозу крови, а используется для определения закономерностей в ее уровнях.

Лечение при помощи инъекций инсулина

Каждый пациент с сахарным диабетом 1 типа должен принимать инсулин. Большинство людей принимают его в виде инъекций, и им необходимо несколько уколов каждый день. Ваш врач объяснит Вам, как корректировать дозу препарата, основываясь на результатах определения уровня глюкозы глюкометром. Цель состоит в том, чтобы держать эти уровни в пределах нормальных значение как можно чаще.

Гипогликемия появляется тогда, когда инсулин снижает уровень глюкозы в крови до опасных значений. Она может быть легкой, умеренной или тяжелой. Опасные признаки включают:

• Выраженная сонливость или зевота;
• Невозможность ясно говорить или мыслить;
• Утрата мышечной координации;
• Потливость, тремор, бледность;
• Судороги;
• Потеря сознания.

Все время носите с собой, по крайней мере, 15 г легкоусвояемых углеводов. Они быстро поднимут уровень глюкозы в крови, чтобы бороться с гипогликемией.

Некоторые их примеры:

• Полчашки фруктового сока или не диетического газированного напитка;
• 1 чашка молока;
• 2 столовых ложки изюма;
• 3 таблетки глюкозы или 5 карамелек.

Если через 15 минут сахар Вашей крови все еще слишком низок, употребите еще 15 г этих углеводов.

Если Вы теряете сознание, Вам может понадобиться помощь окружающих людей. Носите медицинский браслет, который указывает на то, что у Вас сахарный диабет, и набор со шприцем с глюкагоном. Этот препарат может быть введен под Вашу кожу. Расскажите своим друзьям и родственникам, как распознать признаки гипогликемии, и покажите им, как сделать Вам укол.

Это устройство может снизить шансы на развитие гипогликемии. Оно выделяет инсулин круглосуточно через крошечную трубочку, введенную в Вашу кожу. Вам больше не нужно делать инъекции. Инсулиновая помпа может помочь сохранить уровень сахара в крови стабильным и может предоставить больше свободы в выборе питания. Существуют определенные недостатки, так что спросите у врача, подходит ли Вам этот вариант.

Скорее всего, Ваш врач посоветует Вам сдавать анализы на гликозилированный гемоглобин каждые 3-6 месяцев.

Это покажет, насколько хорошо контролируется уровень сахара в крови в течение последних 2-3 месяцев. Если результаты анализа плохие, Вам может понадобиться коррекция дозы инсулина, модификация питания или физической активности.

Если инъекции инсулина не могут контролировать глюкозу крови или у Вас часто развивается гипогликемия, Ваш врач может предложить пересадку островковых клеток поджелудочной железы.

Это экспериментальная операция, при которой хирург пересаживает здоровые клетки, вырабатывающие инсулин, от донора в Вашу поджелудочную железу. Но существует и обратная сторона – результаты могут длиться всего несколько лет. И Вам надо будет принимать препараты для предотвращения отторжения, которые могут иметь серьезные побочные эффекты.

Исследователи продолжают работать над системой под названием искусственной поджелудочной железы. Это комбинация инсулиновой помпы и постоянного мониторинга глюкозы, которая управляется сложной компьютерной программой. Цель состоит в том, чтобы она работала, как настоящая поджелудочная железа. Это значит, что она будет регулировать количество высвобождаемого инсулина в ответ на рост или падение уровней глюкозы крови. Ранние результаты исследований показывают, что искусственная поджелудочная железа может улучшить контроль уровня сахара в крови.

Занимайтесь физическими упражнениями с осторожностью

Вы должны быть физически активными, но будьте осторожными во время упражнений. Для того, чтобы избежать внезапного падения уровня глюкозы крови, Ваш врач может посоветовать

Вам перед занятиями физическими упражнениями сделать следующие вещи:

• Проверьте уровень глюкозы;
• Скорректируйте дозу инсулина;
• Перекусите.

Врач также может посоветовать проверить Вашу мочу на содержание кетонов – это признак того, что уровень глюкозы в крови очень высокий. Избегайте тяжелых физических нагрузок, когда в моче есть эти вещества.

Существует много мифов о том, что люди с сахарным диабетом могут есть, а что – нет. Реальность состоит в том, что нет полностью запрещенных продуктов. Вы можете употреблять сладости в качестве части хорошо сбалансированного питания и лечебного плана. Важно сотрудничать со своим врачом, чтобы сбалансировать инъекции инсулина, питание и физическую активность.

Расскажите врачу о том, что Вы планируете забеременеть. Если Ваш сахарный диабет плохо контролируется, это может привести к развитию осложнений, включая врожденные дефекты у ребенка. Хороший контроль над глюкозой крови перед зачатием снижает Ваши шансы на развитие этих проблем и уменьшает риск выкидыша. Кроме этого, также снизится риск поражений глаз и опасных скачков артериального давления.

Когда у ребенка диагностируют сахарный диабет, это влияет на всю семью. Родители должны помогать ему в определении уровня глюкозы крови, планировании питания и коррекции дозы инсулина. Это заболевание требует 24-часового ухода, так что Вы также должны планировать лечение во время посещения школы. Узнайте, кто в школе Вашего ребенка может сделать инъекцию инсулина, если это понадобится.

Дорогие посетители сайта Фармамир. Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.